Presentamos un caso de gastroenteropatía pierde proteínas (GEPP) en el curso de una infección por Mycoplasma cuyo interés radica tanto en lo inusual de dicha enfermedad en la infancia como en el hecho de no haber casos descritos en la literatura producidos por dicho agente etiológico.

Niña de 3 años acude a urgencias por vómitos repetidos desde hace 5 días, deposiciones blandas y decaimiento los últimos 3 días. Refiere pico febril (38°C) el día previo al ingreso y diuresis adecuada.

Antecedentes: perinatales sin interés clínico. Lactancia artificial. Beikost sin intolerancias. Inmunización correcta (no rotavirus). Padre con talasemia minor.

Exploración al ingreso: peso: 14,3kg, T.ª: 36,8°C. Regular estado general, algo decaída. Nutrición e hidratación adecuada. No exantemas ni petequias. Orofaringe normal. Tonos cardíacos rítmicos, sin soplos. Buena ventilación pulmonar con tos escasa. Abdomen blando, no doloroso, sin masas ni megalias. Consciente y orientada, no signos meníngeos ni focalidad neurológica.

Analítica al ingreso: hemograma normal y alcalosis mixta con hiponatremia e hipocloremia (tabla 1). Se decide ingreso para rehidratación intravenosa (iv) con diagnóstico de gastroenteritis.

Se ingresa con fluidoterapia estándar. Ante la leve mejoría de la hiponatremia con oliguria, rechazo de ingesta y decaimiento, se revalora deshidratación aportando déficit y solicitando gasometrías seriadas. Persiste hiponatremia, a pesar de ceder vómitos y administrar aportes adecuados de sodio iv. Al segundo día manifiesta catarro y distensión abdominal y al tercer día aparecen edemas periféricos sobre todo palpebrales con tos continua, disfonía y mayor distensión abdominal. Se amplía estudio analítico objetivando hipoproteinemia con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipourinemia con creatinemia y cloremia normales (tabla 1). Labstix negativo.

Ecografía abdominal detecta solo líquido libre en pelvis. Ante la sospecha de GEPP se procede a control estricto del balance de líquidos, cuantificación de alfa-1-antitripsina en heces 3 días consecutivos, y se solicita endoscopia digestiva alta. Se instaura dieta hiperproteica seca, aportes hídricos según balance e inhibidor de la bomba protones iv. Se completa estudio con serología evidenciando positividad a Mycoplasma con aumento de títulos de IGM realizado 24h antes del ingreso con respecto al control realizado al 4.° día del ingreso, no pudiéndose realizar la PCR específica por falta de muestra (tabla 2).

La cuantificación de alfa-1-antitripsina aparece elevada (2,27mg/g) confirmando la sospecha diagnóstica de GEPP, siendo el único agente etiológico hallado la infección por Mycoplasma, por lo que se inicia tratamiento con azitromicina, estando pendiente de realizar la endoscopia programada en el 5.° día del ingreso.

Al 5.° día inicia mejoría clínica evidente con desaparición de edemas y presentando balances negativos con aumento paulatino de proteínas sanguíneas en las analíticas seriadas, no realizándose la endoscopia por la mejoría clínica evidente.

El género Mycoplasma representa los microorganismos autorreplicativos más pequeños descritos, responsable de diversas infecciones. El M. pneumoniae es reconocido como causa de neumonía atípica afectando niños y adultos de forma endémica. Relacionado con otras enfermedades, como pleuropericarditis, pleuritis, artritis reactivas, vasculitis de predominio cutáneo, urticaria a frigore, meningitis linfocitarias, encefalitis diseminada, síndrome de Guillain-Barré, pupila tónica de Adie y de forma poco frecuente y en adultos GEPP1.

El término GEPP incluye enfermedades poco frecuentes, que tienen en común una excesiva pérdida de proteínas por el tubo digestivo provocando una hipoproteinemia que puede acompañarse de edemas, ascitis, derrame pleural y pericárdico.

Las principales enfermedades que lo producen son parasitosis, amiloidosis, yeyunoileítis ulcerativa, linfoma intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple, linfangiectasia, amiloidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de Ménétrier, gastritis eosinófila, gastritis erosiva, cáncer de estómago, linfoma, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y cáncer de colon.

Se caracteriza por hipertrofia de pliegues gástricos del fundus y cuerpo, hipersecreción de la mucosa, pérdida de proteínas e hipoclorhidria1. Etiología desconocida planteándose hipótesis infecciosas, autoinmunes, hormonales y genéticas, asociándose a mayor riesgo de cáncer gástrico (10-15%)2,3.

En la infancia es raro, afectando a menores de 6 años con evolución benigna, inicio brusco y presencia constante de edema1. En la mayoría de los casos publicados se considera citomegalovirus (CMV) al agente etiológico más probable, siendo posible también Helicobacter pylori. Con menor frecuencia y no descritos el Mycoplasma pneumoniae, la Giardia intestinalis y el herpes simple4.

La sintomatología inicial es inespecífica, similar al cuadro viral y apareciendo edema periférico cuando hay hipoalbuminemia establecida. Es característica hipoproteinemia e hipoalbuminemia, siendo la alfa-1-antitripsina fecal un marcador sensible y específico de pérdida proteica en tubo digestivo4.

No hay tratamiento específico. La evolución hacia la resolución clínica completa, de manera espontánea, suele ocurrir alrededor de las 5 semanas. El tratamiento conlleva el del agente responsable. Se emplea dieta rica en proteínas, antisecretores, octreótido, anticolinérgicos e incluso anticuerpos monoclonales5.

El tratamiento quirúrgico cuando hay pérdida no controlable de proteínas, sangrado y localización cerca del cardias o con displasia porque elimina el riesgo de malignización. Es objeto de debate, siendo lo más acertado adaptar la técnica a la localización y grado de displasia6.