Sr. Editor:
La úlcera péptica es una enfermedad poco frecuente en la población pediátrica, con una incidencia de 4 a 7 casos nuevos al año en grandes centros pediátricos1. La úlcera péptica primaria es la que aparece en ausencia de enfermedades sistémicas o ingestión de fármacos. Helicobacter pylori es el factor implicado con más frecuencia en su etiopatogenia2.
Desde hace 40 años se estudia la relación entre la infección por virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y el desarrollo de las úlceras pépticas en adultos3–5. Su papel como agente etiológico en los niños es poco conocido.
El objetivo de esta carta es comunicar el caso de un niño con úlcera péptica en quien, descartados los factores etiológicos habituales, se detectó ADN del VHS-1 en las biopsias de las lesiones.
Se presenta el caso de un niño de 11 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con epigastralgia de 1 mes de evolución, de exacerbación posprandial, disminución del apetito y pérdida de peso de aproximadamente 5kg. Recibió tratamiento con omeprazol, a dosis de 20mg/día, durante 2 semanas, sin mejoría. En la exploración física se observaba únicamente dolor a la palpación profunda en localización epigástrica. No se apreciaron signos de infección por el VHS-1. El hemograma y la velocidad de sedimentación globular; la bioquímica sanguínea, que incluía glucosa, urea, creatinina, iones, proteínas totales, GOT, GPT, bilirrubina total, amilasa, lipasa, gastrina sérica y proteína C reactiva; el sistemático y el sedimento urinarios; el coprocultivo y el estudio de huevos, quistes y parásitos en heces; el test del aliento con urea marcada; la detección de antígeno de H. pylori en heces, así como la radiografía simple de abdomen y la ecografía abdominal fueron normales. En la esofagogastroduodenoscopia se encontraron múltiples imágenes ulcerosas menores de 0,2cm de diámetro, diseminadas por la primera y la tercera porciones del duodeno (fig. 1). En los estudios de las biopsias obtenidas en las úlceras y la mucosa perilesional se detectó ADN del VHS-1 mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y resultaron negativos la búsqueda de ADN del virus del herpes simple tipo 2 y del virus de la varicela-zóster por PCR. Los cultivos en medio Helicobacter-Campylobacter de dichas muestras, así como de las obtenidas en el antro y en el cuerpo gástrico, fueron negativos. Las inmunoglobulinas, componentes 3 y 4 del complemento, recuento de linfocitos (Ts, Th, NK y B) fueron normales, y los anticuerpos anti-VIH, negativos. Fue tratado inicialmente con ranitidina (50mg/ 6h) y ganciclovir (280mg/12h) intravenosos durante 7 días, continuándose con aciclovir (400mg/8h) y ranitidina (150mg/12h) por vía oral durante 14 días. Tras una mejoría clínica presentó una recaída a los 5 días de suspendido el tratamiento, por lo que precisó un nuevo ciclo de 3 semanas de ganciclovir intravenoso y ranitidina oral, y ha permanecido asintomático posteriormente.
La etiopatogenia de la úlcera péptica sigue sin estar clara. Se sabe que están implicados, en mayor o menor medida dependiendo de los casos, factores genéticos (constitucionales), determinadas situaciones patológicas y factores ambientales. En la actualidad se sabe que H. pylori es el factor ambiental no farmacológico principal2. Sin embargo, el porcentaje de pacientes con úlcera en quienes no puede comprobarse la relación con H. pylori u otros factores ambientales conocidos está aumentando y varía entre el 4 y el 44 % de los casos6–8. En nuestro paciente los estudios diagnósticos dirigidos a detectar la infección por H. pylori han resultado negativos, si bien no fue posible realizar el test de la ureasa (Clotest) para descartar de forma rotunda esta infección.
En el caso que presentamos se detectó ADN del VHS-1 en las biopsias de las lesiones. Aunque la hipótesis de la implicación de diferentes virus en la patogenia de la úlcera péptica no es reciente, se ha tenido que esperar al desarrollo de nuevas técnicas de detección de ADN viral por PCR para seguir avanzando en esta línea argumental5,9,10. La presencia del virus en la lesión podría explicarse porque haya accedido desde los ganglios vagales o celíacos a través de las terminaciones nerviosas infectando las células de la mucosa gastroduodenal, bien produciendo la lisis de éstas, o bien porque el tejido lesionado sea un factor activador del virus latente, lo que contribuiría a la lesión5,9. En nuestro caso, la respuesta clínica al tratamiento con antivirales es otro dato que apoya la relación directa del virus con el proceso ulceroso.
La enfermedad ulcerosa gastroduodenal por VHS-1 probablemente se encuentra infradiagnosticada en niños inmunocompetentes, lo que debe tenerse en cuenta en los casos con síntomas compatibles y mala respuesta al tratamiento convencional.
