La trombosis venosa profunda (TVP) es un evento infrecuente en niños (0,07/10.000 casos)1, que se asocia a factores de riesgo como la presencia de catéteres centrales, trastornos genéticos de la coagulación y condiciones que favorezcan la hipercoagulabilidad2. La osteomielitis por Staphylococcus aureus (S. aureus) se ha asociado a TVP, apareciendo con más frecuencia en osteomielitis agudas causadas por S. aureus meticilin resistente (SAMR) y por cepas productoras de leucocidina Panton-Valentine (LPV)2-6.
Presentamos el caso de un varón con TVP secundarias a osteomielitis por S. aureus meticilin sensible (SAMS) adquirido en la comunidad y no productor de LPV.
Se trata de un varón de 8 años que consultó por un cuadro de 3 días de evolución de fiebre hasta 40°C y dolor continuo en el muslo izquierdo, que impedía la deambulación normal. Antecedentes personales y familiares, sin interés. Presentaba un aumento de tamaño del muslo izquierdo, actitud en flexión y rotación externa, dolor e impotencia funcional. Se realizó al ingreso una eco-Doppler venosa de la extremidad inferior izquierda, observándose un trombo en la vena femoral común (fig. 1), y radiografía de tórax, sin alteraciones. Se observó osteomielitis aguda proximal de fémur izquierdo por gammagrafía ósea con HMDP-99Tc, así como por resonancia magnética, en la que se informó de osteomielitis de la extremidad proximal de fémur izquierdo con pequeña colección líquida de 1cm en partes blandas, adyacente al trocánter menor.
En dos hemocultivos se aisló SAMS, siendo el estudio de LPV negativo. Recibió tratamiento antibiótico por vía intravenosa con cloxacilina (150mg/kg/día) durante 23 días, asociada a cefotaxima (150mg/kg/día) hasta la llegada de cultivos microbiológicos, y tratamiento anticoagulante con enoxaparina subcutánea.
A las 24 horas del ingreso presentó insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, que precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátrica y soporte respiratorio con FiO2 al 100% en mascarilla reservorio. Se realizó una angio-tomografía computarizada torácica en la que no se observó tromboembolismo pulmonar, encontrándose una imagen sugestiva de neumonía bilateral (fig. 2). Se atribuyó dicha afectación a una probable diseminación hematógena desde el foco tromboembólico o infeccioso. Permaneció estable hasta el octavo día de hospitalización, en el que presentó un empeoramiento asociado a derrame pleural bilateral que precisó toracocentesis del lado izquierdo. El líquido pleural obtenido tuvo características de trasudado, siendo su cultivo negativo. Presentó mejoría progresiva de la clínica respiratoria, pudiendo ser trasladado a planta de hospitalización.
Se comprobó desaparición del trombo a los 14 días de tratamiento anticoagulante. El estudio de coagulación mostró tiempos normales, con elevación transitoria del fibrinógeno (máximo 715mg/dl) y de D-dímeros (hasta 3,13mg/ml). El estudio completo de hipercoagulabilidad fue normal. El paciente tuvo una buena evolución y fue dado de alta a los 25 días de ingreso, siendo mantenido el tratamiento anticoagulante hasta completar 6 semanas y el tratamiento antibiótico, con amoxicilina-clavulánico por vía oral, hasta completar 4 semanas.
El principal patógeno implicado en los casos de osteomielitis aguda complicada por TVP publicados ha sido S. aureus3-5,7. La fisiopatología de estas trombosis en la mayoría de los pacientes parece tener relación con la propia infección estafilocócica7 sin que se asocien factores protrombóticos genéticos2, como en el caso de este paciente, en el que no se identificaron factores de riesgo ni alteraciones en el estudio de hipercoagulabilidad.
Las osteomielitis en las que se desarrolla TVP han mostrado diferencias en cuanto a la presentación clínica y a la evolución en estudios comparativos4,5. Se han referido mayor afectación local al ingreso, mayor respuesta inflamatoria sistémica con proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular más elevada, y mayor número de hemocultivos positivos en los casos con TVP. Además, se ha observado que los casos complicados necesitan con mayor frecuencia tratamiento quirúrgico4. En nuestro paciente se observó una buena respuesta al tratamiento antibiótico por vía intravenosa, sin precisar cirugía.
El riesgo de enfermedad diseminada es mayor en los casos de osteomielitis complicados con TVP (el 26 frente al 4%)8, afectando fundamentalmente al pulmón3,4,7,9. Se ha sugerido que la TVP desempeña un papel central en la diseminación hematógena al pulmón, en particular a través de embolismos sépticos7. En nuestro caso, no se hallaron imágenes claramente típicas de embolismos sépticos pulmonares, aunque el cuadro clínico es compatible con diseminación hematógena desde el foco tromboembólico o infeccioso.
Como conclusión, este caso permite recordar que una infección ósea con afectación sistémica y local importante o aparición de clínica respiratoria sugieren una posible formación de TVP, y hacen recomendable un estudio exhaustivo. Aunque estas complicaciones son más frecuentes en osteomielitis por SAMR y cepas productoras de LPV, también SAMS no productoras de LPV, predominantes en nuestro medio, pueden causar cuadros similares.
