Con relación a la reciente publicación titulada «Patología neurológica aguda por enterovirus: revisión de casos clínicos en un hospital andaluz de tercer nivel tras brote epidémico de Cataluña»1 y dada la importancia y trascendencia del tema que trata desde el punto de vista neuropediátrico, nos gustaría realizar algunas reflexiones y aportar algunos comentarios.
En el caso 2 se describe un paciente con clínica de pérdida de fuerza. Los autores destacan que no fue posible conocer el serotipo de los enterovirus (EV) implicados, pero que los datos clínicos y epidemiológicos indicaban que se trataba en su mayoría del EV-A71.
En España, la parálisis flácida aguda (PFA) en niños menores de 15 años es una enfermedad de declaración obligatoria. Todos los casos de PFA deben informarse e investigarse epidemiológica y microbiológicamente para descartar la presencia de poliovirus. Para ello, desde 1988 existe un Sistema Nacional de Vigilancia de PFA, implementado dentro de la Global Polio Erradication Iniciative. Gracias a este sistema, se identificaron recientemente los primeros casos de PFA asociados a EV-D682 en los años 2015-2016, tras el famoso brote que se produjo en Colorado en 20143.
Además de la vigilancia de PFA, el sistema se complementa con la investigación de las infecciones causadas por otros EV no polio. Este programa de vigilancia de EV que se realiza desde el Laboratorio de Enterovirus del Centro Nacional de Microbiología es voluntario pero accesible a todos los centros que forman el sistema nacional de salud. Así, cada año podemos conocer qué EV circulan en nuestro país y cuál es su epidemiología y asociación clínica4.
Con respecto al brote de encefalitis ocurrido en 2016 causado por la emergencia de una variante EV-A71 (subgenogrupo C1), si bien empezó en Cataluña y fue en esa comunidad autónoma donde más casos se notificaron, la circulación de esta variante EV-A71 se fue extendiendo por otras regiones del país causando encefalitis/romboencefalits graves en niños menores de 5 años. La identificación e investigación de este brote se pudo llevar a cabo gracias a la colaboración entre el CNM, el CNE y diferentes hospitales del todo el territorio nacional.
La no detección de EV en el líquido cefalorraquídeo no necesariamente descarta su implicación en la enfermedad neurológica, ya que tanto el poliovirus como otros EV no polio, en especial EV-A71 y EV-A68, con frecuencia no se recuperan en dicho líquido. Se postula que el mecanismo por el que se produce esta lesión podría ser autoinmune en pacientes susceptibles y no por efecto neurotropo directo del virus3. De ahí que sea muy importante protocolizar el diagnóstico y genotipado de las infecciones por EV en diferentes tipos de muestras clínicas, según sea la enfermedad presentada.
La vigilancia continua de los EV para identificar y monitorear los tipos que puedan emerger y circular es cada vez más importante para garantizar que los poliovirus no se vuelvan a introducir en países que han estado libres de polio durante años, identificar la causa de nuevas o más graves enfermedades y poder responder ante futuros brotes.
