Como han expuesto recientemente Lázaro et al.1, la gastritis colágena es una entidad muy infrecuente en la infancia y todavía más excepcional su asociación a otros procesos autoinmunes en el niño, como en la paciente que presentamos, previamente celíaca. Coincidimos en la inespecificidad de los síntomas presentados (dolor abdominal, vómitos), por lo que, para su diagnóstico fueron fundamentales los hallazgos histológicos de las biopsias gástricas, no concluyentes al inicio2,3. Pero queremos destacar, de manera diferencial, la respuesta favorable que nuestra paciente presentó a la dieta hipoalergénica, opción terapéutica no considerada en el caso previo.
Presentamos el caso de una paciente de 12 años diagnosticada de enfermedad celíaca a los 13 meses por presentar fallo de medro, anticuerpos de celiaquía positivos, HLA-DQ 2/8 positivo y biopsia intestinal con atrofia vellositaria (Marsh 3C). Desde el inicio de la dieta sin gluten se mantiene asintomática hasta los 8 años, cuando comienza con dolor abdominal recurrente periumbilical y vómitos frecuentes, así como estancamiento ponderoestatural. Se detecta anemia ferropénica (Hb 11,1g/dl, VCM 72,9fl, ferritina 2ng/ml) con mala respuesta a ferroterapia oral, hipergastrinemia (gastrina 617pg/ml), déficit de vitamina B12 (86pg/ml) y aclorhidria. Bioquímica, coagulación, estudio hormonal, inmunoglobulinas y calprotectina fecal sin alteraciones. Se realiza endoscopia digestiva alta que muestra una mucosa gástrica marcadamente friable y de aspecto nodular (fig. 1), con anticuerpos de gastritis autoinmune (anticélulas parietales gástricas, antifactor intrínseco, anti-ATPasa gástrica) negativos. Además de suplemento con hierro y vitamina B12 se administra empíricamente pauta erradicadora frente a H. pylori, sin mejoría clínica ni histológica. En control endoscópico posterior persiste una mucosa fúndica micronodular y friable con presencia de eosinófilos en lámina propia, por lo que se pauta prednisona oral durante 8 semanas, sin respuesta. Ante la mala evolución se inicia dieta elemental (sin proteínas de leche de vaca, huevo, soja, legumbres, gluten, pescados/mariscos y frutos secos) y, aunque endoscópicamente persiste pangastritis nodular, manifiesta mejoría clínica significativa y recuperación de los niveles de hierro y vitamina B12, siendo posible suspender la suplementación. En su último control endoscópico los hallazgos histológicos hacen referencia a gastritis colágena con atrofia leve de la mucosa oxíntica (fig. 2). Tras 6 meses se comenzaron a reintroducir alimentos de manera progresiva, y en el momento actual persiste asintomática únicamente bajo dieta exenta de gluten, soja y huevo.
En nuestro caso, a diferencia del expuesto por Lázaro et al.1, se ha objetivado una asociación entre procesos autoinmunes (enfermedad celíaca y gastritis colágena). En ambos pacientes la biopsia gástrica reveló un patrón atrófico, poco frecuente en la infancia, estando contraindicado el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2, por asociar aclorhidria. A diferencia de lo reportado en estudios previos4, en esta paciente se evidenció buena respuesta clínica y analítica a la dieta hipoalergénica, opción terapéutica no contemplada en el caso anterior. Todo lo expuesto refleja la falta de conocimiento acerca de la etiología y patogénesis concreta de la gastritis colágena, y la importancia de establecer un tratamiento individualizado.
