La flecainida es un antiarrítmico de la clase Ic, que produce una marcada depresión de los canales de Na+ dependientes de voltaje, la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca, teniendo una acción más marcada a nivel del sistema His-Purkinje (ensanchamiento del QRS)1. La intoxicación por este fármaco es rara, con una mortalidad de un 22,5% debido a arritmias cardiacas2.
Presentamos el caso de un paciente masculino de 18 meses de edad, con antecedentes de taquicardia ortodrómica, para la cual llevaba tratamiento con flecainida oral a 5mg/kg/d. Es remitido a nuestro centro tras haber ingerido accidentalmente 10 tabletas de flecainida (1.000mg) y presentar una convulsión tónico-clónica. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos con evaluación neurológica por escala de Glasgow de 12 puntos, presión arterial de 70/40mmHg y frecuencia cardiaca de 60lat/min. En el monitor electrocardiográfico (DII) se evidencia disociación auriculoventricular, ritmo de la unión, QRS anchos de 200ms, QTc 512ms (fig. 1). Los parámetros gasométricos reflejaron un pH 7,33, pCO2 50mmHg, pO2 84mmHg, HCO3− 19mmol/l, sat O2 94%. Se inició la terapeútica con lavado gástrico, administración de carbón activado por sonda nasogástrica (2g/kg/dosis), manitol (1g/kg/dosis), hidratación parenteral con coloides, perfusión de isoproterenol (hasta 0,1mcg/kg/min) y altas dosis de bicarbonato de sodio al 4% (2mEq/kg/dosis). Evolutivamente presentó un episodio de taquicardia ventricular (fig. 1) sin compromiso hemodinámico, que cedió rápidamente con un bolo de amiodarona (5mg/kg/dosis). El seguimiento por monitorización electrocardiográfica mostró un estrechamiento paulatino del complejo QRS manteniendo un ritmo de la unión, posteriormente alternancia de latidos sinusales con latidos de la unión, y tras 12h de iniciado el tratamiento se evidenció un ritmo sinusal, frecuencia de 96lat/min, PR 160ms, QRS 100ms, persistiendo un QTc prolongado de 485ms (fig. 2); la analítica reflejaba una alcalosis con pH en 7,58, pCO2 40mmHg, pO2 86mmHg, HCO3− 34mmol/l, sat O2 98%. Se decidió retirar el apoyo inotrópico, disminuir dosis de bicarbonato, manteniendo hidratación parenteral. La evolución fue favorable y fue dado de alta cinco días más tarde sin secuelas neurológicas.
Evolución electrocardiográfica del paciente. Nótese el estrechamiento progresivo del QRS según el transcurso horario, con ritmo inicial de la unión hasta la restauración final del ritmo sinusal 12h después de iniciado el tratamiento. Mediciones finales PR 160ms, QRS 100ms, QTc 485ms.
Los protocolos terapéuticos para la intoxicación aguda por flecainida se basan en las experiencias según los distintos reportes de casos2–5, en los cuales han utilizado el bicarbonato de sodio a altas dosis como antídoto, así como en los estudios experimentales6,7 que han propuesto los posibles mecanismos mediante los cuales dicha solución electrolítica revierte los efectos de los bloqueadores de los canales de Na+ (INa). A la terapeútica se le suman las medidas de soporte común a cualquier paciente con una intoxicación exógena y el tratamiento de los eventos secundarios a la cardiotoxicidad aguda del medicamento (bradicardia, disociación auriculoventricular, asistolia, disociación electromecánica, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).
In vitro, los cambios en el pH extracelular y las concentraciones elevadas de Na+ extracelular ([Na+]o) explican la efectividad del bicarbonato de sodio. Las [Na+]o modulan la interacción entre la flecainida y sus receptores a nivel de los INa6,7, esto explica como mediante un fenómeno de repulsión electrostática el incremento de las [Na+]o produce el declive de la acción bloqueadora del fármaco7; así mismo la alcalosis extracelular inhibe el efecto de la flecainida al disminuir la afinidad de esta por los estados abierto e inactivo de los canales7. El objetivo de la alcalinización sistémica es mantener un pH arterial entre 7,45 y 7,55 con bolos repetidos a dosis de 1 a 2mEq/kg8; aunque no existen investigaciones que hayan estudiado los niveles óptimos de pH a obtener con la terapia de bicarbonato, estos rangos son los más aceptados y al parecer los más razonables.
La prolongación inicial del QTc evidenciada en el caso es consecuencia de las alteraciones del QRS que produce la flecainida, no obstante los antiarrítmicos Ic son capaces de prolongar el potencial de acción y la repolarización al inhibir los canales IKr1,9, por lo que son consideradas drogas con riesgo probable de producir torsade de pointes (TdP)10. En nuestro paciente, aunque persistió el alargamiento del QTc, no se desencadenó una TdP, lo cual se atribuye a la optimización de la frecuencia cardiaca y la disminución del efecto cardiotóxico del fármaco, medidas imprescindibles para prevenir las TdP.
A través de nuestro caso se demuestra la eficacia del bicarbonato de sodio como antídoto para la intoxicación por flecainida en el paciente pediátrico, sin que se hayan registrado efectos adversos por la alcalosis que produce este medicamento.
