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Dado su potencial de morbimortalidad&#44; el reconocimiento precoz es fundamental para optimizar el tratamiento de estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un paciente de un a&#241;o de edad&#44; quien durante la evoluci&#243;n del SHU diarrea positivo curs&#243; con infarto mioc&#225;rdico&#46;</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso cl&#237;nico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de un a&#241;o y 9 meses&#44; sexo masculino&#44; sano&#44; quien consult&#243; por 5 d&#237;as de diarrea disent&#233;rica&#46; Al momento de admitirse en el &#225;rea de urgencia se observ&#243; trombocitopenia de 52&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;l&#46; En el frotis sangu&#237;neo se encontraron esquistocitos escasos&#59; nitr&#243;geno ureico de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl y lactato deshidrogenasa de 2&#46;140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; y se plante&#243; diagn&#243;stico de SHU diarrea positivo&#46; En el examen f&#237;sico se observaron signos de deshidrataci&#243;n y edema&#46; En las horas siguientes hubo ascenso de creatininemia y del recuento leucocitario a 47&#46;200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;l&#44; ca&#237;da del hematocrito hasta el 25&#37; y exacerbaci&#243;n de trombocitopenia&#46; A las 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del ingreso se inici&#243; peritoneodi&#225;lisis&#46; El coprocultivo result&#243; positivo para <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> O157&#58;H7&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El d&#237;a 4 de evoluci&#243;n present&#243; taquicardia persistente&#44; hipotensi&#243;n arterial y franca dificultad respiratoria&#46; La radiograf&#237;a de t&#243;rax fue compatible con edema pulmonar cardiog&#233;nico y requiri&#243; ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; El ECG mostr&#243; supradesnivel ST en la regi&#243;n anteroseptal y el ecocardiograma revel&#243; signos de disfunci&#243;n diast&#243;lica del ventr&#237;culo izquierdo&#46; No se encontr&#243; derrame peric&#225;rdico&#46; Se inici&#243; milrinona&#46; Persisti&#243; con signos de hipod&#233;bito grave&#46; El ecocardiograma de control revel&#243; fracci&#243;n de acortamiento ventricular izquierdo del 33&#37; con persistencia de disfunci&#243;n diast&#243;lica&#46; Curs&#243; con alza del nivel de troponina-T de 0&#44;49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml &#40;VN&#58;&#60;0&#44;01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#41;&#44; con persistencia de valores elevados de troponina&#8211;I y troponina-T de 5&#44;9 y de 2&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#44; respectivamente&#44; hasta el d&#237;a 11&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de etiolog&#237;a viral para miocarditis result&#243; negativo&#46; El paciente present&#243; mejor&#237;a progresiva de su condici&#243;n cl&#237;nica y se suspendi&#243; el peritoneodi&#225;lisis el d&#237;a 11&#46; Se le dio el alta a su domicilio a la tercera semana de hospitalizaci&#243;n&#46; A los 6 meses de seguimiento el paciente estaba sano desde el punto de vista card&#237;aco y nefrol&#243;gico&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El da&#241;o vascular de la microcirculaci&#243;n es el causante de isquemia en los m&#250;ltiples &#243;rganos afectados durante la evoluci&#243;n del SHU&#46; El mecanismo involucrado en la disminuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo mioc&#225;rdico durante el curso del SHU por <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span> O157&#58;H7 se debe a un aumento en la generaci&#243;n de trombina&#44; as&#237; como tambi&#233;n a la alteraci&#243;n de la fibrin&#243;lisis y a un incremento del factor activador plaquetario a nivel vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una importante casu&#237;stica&#44; Siegler report&#243; da&#241;o cl&#237;nico card&#237;aco en menos del 1&#37; de pacientes con SHU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Por otra parte&#44; Brandt et al describieron un 10&#37; de disfunci&#243;n card&#237;aca para una epidemia de SHU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; As&#237;&#44; entonces&#44; la afectaci&#243;n card&#237;aca isqu&#233;mica cl&#237;nicamente aparente es rara de observar&#46; Sin embargo&#44; no es infrecuente encontrar microangiopat&#237;a tromb&#243;tica coronaria con presencia de microtrombos&#46; En estudios necr&#243;psicos se refiere un 30&#37; de compromiso microangiop&#225;tico mioc&#225;rdico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Argyle et al reportaron que 2 de 9 ni&#241;os a quienes se les realiz&#243; autopsia presentaban evidencia de trombosis coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; No obstante&#44; la real prevalencia de infarto mioc&#225;rdico no es conocida&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tal como ocurri&#243; con nuestro paciente&#44; en la mayor&#237;a de las ocasiones el da&#241;o mioc&#225;rdico se presenta entre la primera y la tercera semana de evoluci&#243;n&#44; aunque tambi&#233;n se ha reportado de aparici&#243;n m&#225;s tard&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentaci&#243;n de otro caso de infarto mioc&#225;rdico es similar a lo aqu&#237; comunicado&#46; As&#237;&#44; Thomas et al comunicaron un paciente de 2 a&#241;os quien present&#243; falla card&#237;aca aguda al cuarto d&#237;a de evoluci&#243;n&#46; La necropsia revel&#243; m&#250;ltiples focos microsc&#243;picos de un reciente infarto en el ventr&#237;culo izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de los signos y s&#237;ntomas cl&#225;sicos de hipod&#233;bito&#44; se han descrito alteraciones electrocardiogr&#225;ficas&#44; disfunci&#243;n ventricular en el ecocardiograma y elevaci&#243;n de los niveles plasm&#225;ticos de troponina-I&#46; En la mayor&#237;a de los pacientes fue necesario el apoyo ventilatorio mec&#225;nico y el uso de inotropos en espera de su resoluci&#243;n espont&#225;nea&#46; En casos graves fue necesario utilizar tratamiento de soporte extracorp&#243;reo como modalidad de rescate<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto para tener presente en los ni&#241;os con SHU es que la elevaci&#243;n de los niveles plasm&#225;ticos de troponina-I debe considerarse como un real reflejo de da&#241;o mioc&#225;rdico y no atribuirse simplemente a la azoemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A futuro deben realizarse estudios prospectivos para conocer la frecuencia y el perfil evolutivo del da&#241;o mioc&#225;rdico en las diferentes fases de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recomendaci&#243;n es una b&#250;squeda activa de evidencias de isquemia mioc&#225;rdica en pacientes que cursen con SHU grave&#44; 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Vol. 72. Núm. 5.
Páginas 362-363 (mayo 2010)
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Infarto de miocardio durante síndrome hemolítico urémico
Myocardial infarction during classic haemolytic uraemic syndrome
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A. Donoso Fuentesa,
Autor para correspondencia
adonoso@hurtadohosp.cl

Autor para correspondencia.
, D. Arriagada Santisb, K. Bertrán Salinasb, P. Cruces Romeroa, F. Díaz Rubioa
a Área de Cuidados Críticos, Unidad de Gestión Clínica del Niño, Programa de Medicina Intensiva Infantil, Hospital Padre Hurtado, Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo, Santiago, Chile
b Facultad de Medicina Clínica Alemana, Universidad del Desarrollo Clínica, Santiago, Chile
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Sr. Editor:

Aún cuando se piensa que el síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad habitualmente circunscrita al riñón, existen manifestaciones extrarrenales, las cuales determinan su pronóstico en cuanto a morbilidad crónica y mortalidad1.

Dentro de estas, el daño cardíaco primario es excepcional y se ha reportado como miocardiopatía dilatada2, miocarditis3 o isquemia aguda2,4,5; esta última en ocasiones es causa de muerte súbita. Dado su potencial de morbimortalidad, el reconocimiento precoz es fundamental para optimizar el tratamiento de estos pacientes.

Presentamos el caso de un paciente de un año de edad, quien durante la evolución del SHU diarrea positivo cursó con infarto miocárdico.

Caso clínico

Paciente de un año y 9 meses, sexo masculino, sano, quien consultó por 5 días de diarrea disentérica. Al momento de admitirse en el área de urgencia se observó trombocitopenia de 52.000μl. En el frotis sanguíneo se encontraron esquistocitos escasos; nitrógeno ureico de 40mg/dl y lactato deshidrogenasa de 2.140U/l, y se planteó diagnóstico de SHU diarrea positivo. En el examen físico se observaron signos de deshidratación y edema. En las horas siguientes hubo ascenso de creatininemia y del recuento leucocitario a 47.200μl, caída del hematocrito hasta el 25% y exacerbación de trombocitopenia. A las 36h del ingreso se inició peritoneodiálisis. El coprocultivo resultó positivo para Escherichia coli O157:H7.

El día 4 de evolución presentó taquicardia persistente, hipotensión arterial y franca dificultad respiratoria. La radiografía de tórax fue compatible con edema pulmonar cardiogénico y requirió ventilación mecánica. El ECG mostró supradesnivel ST en la región anteroseptal y el ecocardiograma reveló signos de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. No se encontró derrame pericárdico. Se inició milrinona. Persistió con signos de hipodébito grave. El ecocardiograma de control reveló fracción de acortamiento ventricular izquierdo del 33% con persistencia de disfunción diastólica. Cursó con alza del nivel de troponina-T de 0,49ng/ml (VN:<0,01ng/ml), con persistencia de valores elevados de troponina–I y troponina-T de 5,9 y de 2,9ng/ml, respectivamente, hasta el día 11.

El estudio de etiología viral para miocarditis resultó negativo. El paciente presentó mejoría progresiva de su condición clínica y se suspendió el peritoneodiálisis el día 11. Se le dio el alta a su domicilio a la tercera semana de hospitalización. A los 6 meses de seguimiento el paciente estaba sano desde el punto de vista cardíaco y nefrológico.

Discusión

El daño vascular de la microcirculación es el causante de isquemia en los múltiples órganos afectados durante la evolución del SHU. El mecanismo involucrado en la disminución del flujo sanguíneo miocárdico durante el curso del SHU por Escherichia coli O157:H7 se debe a un aumento en la generación de trombina, así como también a la alteración de la fibrinólisis y a un incremento del factor activador plaquetario a nivel vascular6.

En una importante casuística, Siegler reportó daño clínico cardíaco en menos del 1% de pacientes con SHU7. Por otra parte, Brandt et al describieron un 10% de disfunción cardíaca para una epidemia de SHU8. Así, entonces, la afectación cardíaca isquémica clínicamente aparente es rara de observar. Sin embargo, no es infrecuente encontrar microangiopatía trombótica coronaria con presencia de microtrombos. En estudios necrópsicos se refiere un 30% de compromiso microangiopático miocárdico9. Argyle et al reportaron que 2 de 9 niños a quienes se les realizó autopsia presentaban evidencia de trombosis coronaria10. No obstante, la real prevalencia de infarto miocárdico no es conocida.

Tal como ocurrió con nuestro paciente, en la mayoría de las ocasiones el daño miocárdico se presenta entre la primera y la tercera semana de evolución, aunque también se ha reportado de aparición más tardía2.

La presentación de otro caso de infarto miocárdico es similar a lo aquí comunicado. Así, Thomas et al comunicaron un paciente de 2 años quien presentó falla cardíaca aguda al cuarto día de evolución. La necropsia reveló múltiples focos microscópicos de un reciente infarto en el ventrículo izquierdo5.

Además de los signos y síntomas clásicos de hipodébito, se han descrito alteraciones electrocardiográficas, disfunción ventricular en el ecocardiograma y elevación de los niveles plasmáticos de troponina-I. En la mayoría de los pacientes fue necesario el apoyo ventilatorio mecánico y el uso de inotropos en espera de su resolución espontánea. En casos graves fue necesario utilizar tratamiento de soporte extracorpóreo como modalidad de rescate5.

Otro aspecto para tener presente en los niños con SHU es que la elevación de los niveles plasmáticos de troponina-I debe considerarse como un real reflejo de daño miocárdico y no atribuirse simplemente a la azoemia4.

A futuro deben realizarse estudios prospectivos para conocer la frecuencia y el perfil evolutivo del daño miocárdico en las diferentes fases de la enfermedad.

La recomendación es una búsqueda activa de evidencias de isquemia miocárdica en pacientes que cursen con SHU grave, con daño cardiopulmonar o multivisceral, como el observado en el caso clínico descrito.

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