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A su llegada se encuentra estable&#44; sus constantes son correctas y la exploraci&#243;n f&#237;sica es anodina&#46; El electrocardiograma muestra elevaci&#243;n del segmento &#40;ST&#41; en las derivaciones de la cara inferior&#59; la anal&#237;tica confirma una elevaci&#243;n de las enzimas card&#237;acas &#40;creatincinasa &#91;CK&#93; de 1&#46;194<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l y troponina-I de 19&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#41;&#46; Con la orientaci&#243;n diagn&#243;stica de infarto agudo de miocardio&#44; se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos pedi&#225;tricos&#44; donde se inicia la administraci&#243;n de nitroglicerina en infusi&#243;n continua y analgesia con cloruro m&#243;rfico&#46; El examen toxicol&#243;gico de la orina resulta positivo para coca&#237;na y cannabis&#46; El dolor cede a las pocas horas de ingreso&#46; El paciente permanece estable hemodin&#225;micamente y sin presentar complicaciones&#46; A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de ingreso presenta normalizaci&#243;n del ST&#44; aparici&#243;n de onda Q y de onda T invertida en la cara inferior&#44; y las enzimas card&#237;acas descienden progresivamente hasta que se normalizan al quinto d&#237;a de ingreso&#46; Se le da el alta a domicilio al quinto d&#237;a de ingreso&#46; Al mes&#44; el paciente se encuentra asintom&#225;tico y el ecocardiograma muestra una funci&#243;n de ventr&#237;culo izquierdo disminuida&#44; con una fracci&#243;n de eyecci&#243;n del 53&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la poblaci&#243;n pedi&#225;trica&#44; los pacientes intoxicados por coca&#237;na suelen ser adolescentes previamente sanos y sin otros factores de riesgo cardiovascular&#44; a excepci&#243;n del tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; Debe interrog&#225;rselos sobre el consumo intercurrente de otros t&#243;xicos&#44; en especial sobre el consumo de alcohol&#44; dado que podr&#237;a favorecer la formaci&#243;n de un metabolito de la coca&#237;na de acci&#243;n m&#225;s duradera<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#8211;6</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparici&#243;n de isquemia mioc&#225;rdica es independiente de la dosis&#44; la frecuencia de consumo y la v&#237;a de administraci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Hay un aumento de la demanda de ox&#237;geno del miocardio debido a los efectos simpaticomim&#233;ticos de la droga&#44; por incremento del inotropismo&#44; la frecuencia card&#237;aca y la tensi&#243;n arterial&#46; Adem&#225;s&#44; se produce vasoespasmo mediado por la estimulaci&#243;n alfaadren&#233;rgica&#44; que condiciona una disminuci&#243;n del aporte de ox&#237;geno al tejido mioc&#225;rdico&#44; que se encuentra en situaci&#243;n de aumento de la demanda&#46; Por otra parte&#44; el consumo de coca&#237;na favorece la trombosis arterial mediante la activaci&#243;n de plaquetas con mayor capacidad agregante y el est&#237;mulo de la producci&#243;n de tromboxano&#46; Por &#250;ltimo&#44; el consumo cr&#243;nico podr&#237;a producir una lesi&#243;n endotelial que aumentar&#237;a la agregaci&#243;n plaquetaria y condicionar&#237;a una disminuci&#243;n de la capacidad vasodilatadora<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6&#8211;10</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de intoxicaci&#243;n por coca&#237;na se basa en la historia cl&#237;nica y la determinaci&#243;n de t&#243;xicos&#46; Los metabolitos permanecen positivos durante 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h en orina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Los valores de coca&#237;na en sangre tienen escasa correlaci&#243;n con la cl&#237;nica&#44; por lo que su determinaci&#243;n no es habitual&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de infarto agudo de miocardio se basa en la cl&#237;nica&#44; los hallazgos electrocardiogr&#225;ficos y la elevaci&#243;n de las enzimas card&#237;acas&#46; Las CK son inespec&#237;ficas y se encuentran aumentadas en el 50&#37; de consumidores de coca&#237;na&#44; por lo que no son un buen marcador<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;9</span></a>&#46; Las fracciones MB de la CK son m&#225;s espec&#237;ficas del m&#250;sculo card&#237;aco&#44; pero los mejores marcadores de lesi&#243;n mioc&#225;rdica son las troponinas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6&#44;9</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El electrocardiograma es dif&#237;cil de interpretar en pacientes j&#243;venes debido a que frecuentemente presentan repolarizaci&#243;n precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6&#44;9</span></a>&#46; Las alteraciones electrocardiogr&#225;ficas no difieren de las que encontramos en un IAM de otra etiolog&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inicial incluye oxigenoterapia&#44; benzodiacepinas&#44; &#225;cido acetilsalic&#237;lico &#40;AAS&#41;&#44; nitratos y analgesia con m&#243;rfico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;9</span></a>&#46; Las benzodiacepinas reducen la ansiedad&#44; la tensi&#243;n arterial y la frecuencia card&#237;aca&#44; 3 s&#237;ntomas presentes pr&#225;cticamente en todas las intoxicaciones por coca&#237;na&#46; El AAS evita la progresi&#243;n de la trombosis&#44; pero se debe administrar con precauci&#243;n si existe riesgo de hemorragia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;6&#44;9</span></a>&#46; Los nitratos revierten la vasoconstricci&#243;n inducida por la coca&#237;na&#44; por lo que su administraci&#243;n debe iniciarse de forma precoz&#46; Al disminuir la precarga&#44; deben evitarse cuando el infarto afecta al ventr&#237;culo derecho debido al riesgo de agravar la hipotensi&#243;n&#46; Los betabloqueadores deben evitarse durante las primeras horas porque podr&#237;an potenciar la vasoconstricci&#243;n producida por la coca&#237;na&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6&#44;8&#8211;10</span></a> Los f&#225;rmacos antiarr&#237;tmicos no deben administrarse en el primer momento debido a que podr&#237;an potenciar la capacidad arritmog&#233;nica de la coca&#237;na&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las primeras 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h ser&#237;a de elecci&#243;n la angioplastia coronaria percut&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6</span></a>&#46; La fibrin&#243;lisis es controvertida dado el riesgo de hemorragia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;9&#44;10</span></a>&#46; Se recomienda la realizaci&#243;n de cateterismo diagn&#243;stico posterior&#44; aunque debido a los mecanismos de acci&#243;n descritos&#44; su realizaci&#243;n de rutina es controvertida y deber&#237;a individualizarse en cada caso&#46;</p></span>"
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Vol. 70. Núm. 4.
Páginas 397-398 (abril 2009)
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Infarto agudo de miocardio por cocaína
Cocaine-induced acute myocardial infarction
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R. Lahoz Ramo
Autor para correspondencia
rlahoz@hsjdbcn.org

Autor para correspondencia.
, I. Jordán García, L. Jiménez Montanes, F. Hermogenes Prada Martínez
Hospital Sant Joan de Deu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
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Sr. Editor:

El consumo de cocaína ha aumentado notablemente en la población general en los últimos años, además se inicia en edades cada vez más tempranas, con una prevalencia estimada de un 6% entre los adolescentes1. Por eso debemos estar alerta ante signos y síntomas indicativos de intoxicación por cocaína.

Se presenta el caso de un paciente de 17 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por un dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, de 48h de evolución, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante. El paciente refiere haber consumido cocaína y cannabis previamente al inicio de la sintomatología. A su llegada se encuentra estable, sus constantes son correctas y la exploración física es anodina. El electrocardiograma muestra elevación del segmento (ST) en las derivaciones de la cara inferior; la analítica confirma una elevación de las enzimas cardíacas (creatincinasa [CK] de 1.194U/l y troponina-I de 19,6ng/ml). Con la orientación diagnóstica de infarto agudo de miocardio, se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se inicia la administración de nitroglicerina en infusión continua y analgesia con cloruro mórfico. El examen toxicológico de la orina resulta positivo para cocaína y cannabis. El dolor cede a las pocas horas de ingreso. El paciente permanece estable hemodinámicamente y sin presentar complicaciones. A las 24h de ingreso presenta normalización del ST, aparición de onda Q y de onda T invertida en la cara inferior, y las enzimas cardíacas descienden progresivamente hasta que se normalizan al quinto día de ingreso. Se le da el alta a domicilio al quinto día de ingreso. Al mes, el paciente se encuentra asintomático y el ecocardiograma muestra una función de ventrículo izquierdo disminuida, con una fracción de eyección del 53%.

En la población pediátrica, los pacientes intoxicados por cocaína suelen ser adolescentes previamente sanos y sin otros factores de riesgo cardiovascular, a excepción del tabaquismo2,3. Debe interrogárselos sobre el consumo intercurrente de otros tóxicos, en especial sobre el consumo de alcohol, dado que podría favorecer la formación de un metabolito de la cocaína de acción más duradera2–6.

La aparición de isquemia miocárdica es independiente de la dosis, la frecuencia de consumo y la vía de administración7. Hay un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio debido a los efectos simpaticomiméticos de la droga, por incremento del inotropismo, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Además, se produce vasoespasmo mediado por la estimulación alfaadrenérgica, que condiciona una disminución del aporte de oxígeno al tejido miocárdico, que se encuentra en situación de aumento de la demanda. Por otra parte, el consumo de cocaína favorece la trombosis arterial mediante la activación de plaquetas con mayor capacidad agregante y el estímulo de la producción de tromboxano. Por último, el consumo crónico podría producir una lesión endotelial que aumentaría la agregación plaquetaria y condicionaría una disminución de la capacidad vasodilatadora3,6–10.

El diagnóstico de intoxicación por cocaína se basa en la historia clínica y la determinación de tóxicos. Los metabolitos permanecen positivos durante 72h en orina3. Los valores de cocaína en sangre tienen escasa correlación con la clínica, por lo que su determinación no es habitual.

El diagnóstico de infarto agudo de miocardio se basa en la clínica, los hallazgos electrocardiográficos y la elevación de las enzimas cardíacas. Las CK son inespecíficas y se encuentran aumentadas en el 50% de consumidores de cocaína, por lo que no son un buen marcador2,3,9. Las fracciones MB de la CK son más específicas del músculo cardíaco, pero los mejores marcadores de lesión miocárdica son las troponinas3,6,9.

El electrocardiograma es difícil de interpretar en pacientes jóvenes debido a que frecuentemente presentan repolarización precoz3,6,9. Las alteraciones electrocardiográficas no difieren de las que encontramos en un IAM de otra etiología.

El tratamiento inicial incluye oxigenoterapia, benzodiacepinas, ácido acetilsalicílico (AAS), nitratos y analgesia con mórfico3,9. Las benzodiacepinas reducen la ansiedad, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, 3 síntomas presentes prácticamente en todas las intoxicaciones por cocaína. El AAS evita la progresión de la trombosis, pero se debe administrar con precaución si existe riesgo de hemorragia cerebral4,6,9. Los nitratos revierten la vasoconstricción inducida por la cocaína, por lo que su administración debe iniciarse de forma precoz. Al disminuir la precarga, deben evitarse cuando el infarto afecta al ventrículo derecho debido al riesgo de agravar la hipotensión. Los betabloqueadores deben evitarse durante las primeras horas porque podrían potenciar la vasoconstricción producida por la cocaína.3,6,8–10 Los fármacos antiarrítmicos no deben administrarse en el primer momento debido a que podrían potenciar la capacidad arritmogénica de la cocaína.

En las primeras 6h sería de elección la angioplastia coronaria percutánea3,6. La fibrinólisis es controvertida dado el riesgo de hemorragia cerebral3,9,10. Se recomienda la realización de cateterismo diagnóstico posterior, aunque debido a los mecanismos de acción descritos, su realización de rutina es controvertida y debería individualizarse en cada caso.

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