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Vol. 90. Núm. 6.
Páginas 393-395 (junio 2019)
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Carta científicas
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Enfermedad diseminada por arañazo de gato: el amplio espectro de la presentación
Disseminated cat scratch disease: The wide variety of clinical presentations
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Estefania Maiques-Tobiasa, Cristina Tomatis-Souverbielleb, Joshua Watsonb, Octavio Ramilob, Asunción Mejiasb,
Autor para correspondencia
Asuncion.Mejias@nationwidechildrens.org

Autor para correspondencia.
a Unidad de Infectología Pediátrica, Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, España
b Infectious Diseases, Nationwide Children's Hospital (NCH), Columbus, Ohio, EE.UU.
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Tabla 1. Características clínicas, diagnósticas y de manejo
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La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfermedad benigna y autolimitada causada por Bartonella henselae. Clásicamente se presenta con linfadenopatía regional, pero en un 5-15% de casos se puede presentar de forma sistémica1 considerándose parte del diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido (FOD). Presentamos los casos de 2 pacientes con EAG diseminado atendidos en el hospital NCH, Columbus, Ohio, EE.UU.

Niño de 14 años sano, con fiebre de 16 días, astenia, cefalea y pérdida de peso. Refiere dolor abdominal, de hombro y coxalgia derecha en la última semana. Tiene contacto con perros y tortugas. En la exploración física destaca movimientos pasivos dolorosos de hombro derecho. Se realiza ecografía abdominal que evidencia múltiples focos hipoecoicos en el bazo, por lo que ante la sospecha de EAG se solicita valoración oftalmológica encontrándose granulomas en la cabeza del nervio óptico y retina izquierda (fig. 1). La RMN de hombro demuestra osteomielitis multifocal afectando la parte proximal del húmero y escápula derecha y miositis. Refiere en este momento contacto con gatos.

Figura 1.

Examen de fondo de ojo que demuestra 2 lesiones granulomatosas en la arcada inferior.

(0.07MB).

El estudio de la FOD resulta positivo para B. henselae (tabla 1). Con el diagnóstico de EAG diseminada, con microabscesos esplénicos, retinitis granulomatosa y osteomielitis multifocal se inicia tratamiento con gentamicina, rifampicina y doxiciclina (RIF/DOX) quedando apirético al tercer día del tratamiento. Completa 7 semanas con RIF/DOX con buena evolución clínica.

Tabla 1.

Características clínicas, diagnósticas y de manejo

  Caso 1  Caso 2 
Datos demográficos
Edad (años)/sexo  14; V  13; V 
Raza  Blanca  Blanca 
Peso  84kg  94kg 
Características clínicas
Días de fiebre total (ingreso+hospital)  20 (15+5)  7 (0+7) 
Temperatura máxima  40°C  40,2°C 
Adenopatías  No  Sí (cervicales) 
Hepatomegalia  No  No 
Esplenomegalia  No  No 
Dolor abdominal  Sí  No 
Síntomas constitucionales  Sí  Sí 
Otras manifestaciones  Dolor cadera y hombro  Distrés respiratorio, dolor torácico y tos 
Parámetros de laboratorio
Na/K; mEq/l  140/4,1  139/4,4 
Creatinina; mg/100ml  0,68  0,64 
AST/ALT; mU/ml  27/34  27/14 
Leucocitos/mm3; N%; L%  12.700 (N58%; L31%)  10.700 (N78%; L17%) 
Hb/Hto  13,6/39,4  14,5/42,5 
Plaquetas/mm3  369.000  438.000 
PCR mg/dl  6,9  2,6 
VSG mm/h  39  20 
Estudio microbiológico
Hemocultivos  Negativo  Negativo 
EBV, CMV serología/PCR  Negativo  Negativo 
PPD  Negativo  Negativo 
VIH (serología)  Negativo  Negativo 
Otrosa  —  a 
BH PCR en sangre  Negativo  Negativo 
BH PCR fluido/tejido  NR  ±LAD 
IgM Bartonella henselae  >1:32  <1:20 
IgG Bartonella henselae  >1:128  >1:512 
Estudios de extensión
Radiografía de tórax  Normal  Infiltrados difusos y derrame pleural 
Ecografía abdominal  Microabscesos esplénicos  Microabscesos esplénicos 
RMN/TAC  Osteomielitis multifocal  LAD confluente/necrosis 
Fondo de ojo  Retinitis granulomatosa  Normal 
Tratamiento
Antibióticos  Doxiciclina 100mg/12Doxiciclina 100mg/24
  Rifampicina 300mg/12Rifampicina 600mg/24
Duración  7 semanas  3 semanas 

BH: Bartonella henselae; Hb: hemoglobina; Hto: hematocrito; LAD: linfadenitis; NR: no realizada; V: varón

a

Serología para hongos y antígeno para histoplasma en sangre/orina negativos. Estudio inmunológico con inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA e IgE), títulos de vacunación (neumococo y tétanos), inmunofenotipo básico de células T y B (CD3, CD4, CD8 y CD19) todos dentro del rango de la normalidad), VIH negativo.

Niño de 13 años asmático, con tumefacción cervical izquierda, anorexia y astenia de 3 semanas de evolución. Afebril. Es diagnosticado a nivel ambulatorio de EAG (tabla 1) y tratado con azitromicina con mejoría inicial hasta el 4.° día del tratamiento cuando desarrolla dificultad respiratoria necesitando ingreso en la UCIP. Convive con 10 gatos. En la exploración física destaca taquipnea y complejo adenopático cervical, no doloroso, sin eritema que requiere drenaje, resultando la PCR para B. henselae positiva. La radiografía de tórax demuestra infiltrados intersticiales y derrame pleural bilateral, que precisa drenaje torácico. Tras 72h de tratamiento con levofloxacina y vancomicina, mejora clínicamente y es trasladado a planta de hospitalización donde desarrolla fiebre y aumento de la tumefacción cervical, requiriendo un segundo drenaje, tras lo que queda apirético. La ecografía abdominal demuestra lesiones hipoecoicas en el bazo, añadiéndose RIF y sustituyéndose la azitromicina por DOX por prolongación del intervalo Q-T.

Dado el diagnóstico de EAG diseminada de presentación inusual con extensa afectación ganglionar, pulmonar y microabscesos esplénicos, se realiza estudio inmunológico básico que resulta negativo (tabla 1). Se mantiene tratamiento ambulatorio con RIF/DOX durante 3 semanas con buena respuesta.

La EAG es una enfermedad común con distribución mundial, aunque la incidencia real es desconocida2. La forma más frecuente de presentación es la linfadenopatía cervical aislada, subaguda, en general afebril. No obstante, una pequeña proporción de casos desarrolla EAG diseminada pudiendo afectar el hígado, el bazo, la retina o el sistema osteoarticular3. En estos casos, la FOD (1-3 semanas), es el motivo más frecuente de consulta, como ocurrió en uno de los pacientes. El diagnóstico se debe sospechar desde la anamnesis, insistiendo en la importancia del contacto con gatos, ya que sobre todo las crías, constituyen el principal reservorio4. El diagnóstico microbiológico se basa en la detección de títulos elevados de anticuerpos (IgG/IgM) frente a B. henselae en la fase aguda de la enfermedad. No obstante, si el índice de sospecha de EAG es elevado y la serología inicial negativa se deberá repetir en 2-3 semanas. Además, se puede realizar PCR para B. henselae en sangre, tejidos y fluidos.

El diagnóstico de EAG con presentación atípica es un reto diagnóstico. En pacientes con FOD en los que se sospecha EAG, en espera de los resultados serológicos, sería prudente realizar una ecografía abdominal; prueba inocua que puede identificar los característicos microabscesos hepatoesplénicos, y el estudio de fondo de ojo que además de ayudar en el diagnóstico diferencial de enfermedades reumatológicas, apoyaría al diagnóstico de EAG5. Es importante también destacar que el índice de sospecha de osteomielitis en estos casos debe ser elevado, ya que la exploración física puede ser anodina y los marcadores inflamatorios estar dentro de la normalidad6.

El esquema antibiótico en las formas diseminadas es discutido, aunque en general se recomiendan entre 2 y 6 semanas dependiendo de la extensión1. En nuestros casos se utilizó terapia conjugada con RIF/DOX, antibióticos que han demostrado un control adecuado de la bacteria. En resumen, presentamos dos casos de EAG diseminada que respondieron al tratamiento antibiótico, enfatizando la importancia de una buena anamnesis, indagando en los antecedentes epidemiológicos, así como una exploración física minuciosa, para valorar la EAG como posible diagnóstico y evitar otros estudios innecesarios de FOD.

Bibliografía
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E.S. Arisoy, A.G. Correa, M.L. Wagner, S.L. Kaplan.
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M.J. Gracia, J.M. Marcen, R. Pinal, C. Calvete, D. Rodes.
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J Vector Ecol, 40 (2015), pp. 233-239
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J Ultrason, 16 (2016), pp. 204-209
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M. Lafenetre, R.M. Herbigneaux, M. Michoud, G. Descours, T. Debillon.
Osteomyelitis in cat scratch disease: A case report and literature review [Article in French].
Arch Pediatr, 23 (2016), pp. 188-191
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