El impétigo puede aparecer a cualquier edad y se transmite por autoinoculación y por contacto directo o con objetos contaminados. Produce lesiones epidérmicas no cicatriciales, bien delimitadas, generalmente en zonas expuestas. Puede ser ampolloso o no ampolloso. En la forma no ampollosa, causada por S. pyogenes, S. aureus (solo o como coinfección) y, ocasionalmente, por estreptococos de los grupos C y G, las lesiones evolucionan de mácula a pápula, vesícula y pústula que termina en costra melicérica gruesa. En la forma ampollosa, causada por S. aureus productor de toxina exfoliativa, las lesiones evolucionan a vesículas y estas a ampollas de contenido amarillento, más o menos turbio e incluso purulento, y costra fina. La principal complicación es la propagación local (celulitis, linfadenitis) o, excepcionalmente, sistémica (neumonía, osteoartritis, sepsis).

En los casos leves no complicados pueden emplearse desinfectantes tópicos, mupirocina o ácido fusídico cada 8 h, o retapamulina cada 12 h, durante 5-7 días. Si las lesiones son extensas o hay síntomas sistémicos, se recomienda antibioticoterapia por vía oral con amoxicilina-ácido clavulánico, una cefalosporina de primera o segunda generación, o cloxacilina5.

La dermatitis perianal bacteriana consiste en un eritema alrededor del ano causado por S. pyogenes o con menos frecuencia por S. aureus solo o asociado al anterior6. Presenta un pico de incidencia a los 3-5 años de edad7 y predomina en los varones (70%), aunque las frecuencias se igualan si se incluyen los casos de vulvovaginitis8, que junto con la balanopostitis constituyen la denominada enfermedad perineal.

Se manifiesta como un eritema no elevado, de unos 2-3cm, alrededor del ano, de bordes bien delimitados, que puede asociar prurito, defecación dolorosa, estreñimiento, incontinencia por rebosamiento, hematoquecia y fisuras9. En los niños puede haber balanopostitis y en las niñas vulvovaginitis con secreción y disuria10. No suele producir síntomas generales, a diferencia de lo que ocurre en la celulitis. En la fase aguda (< 6 semanas de evolución) la lesión es roja, brillante, húmeda y dolorosa, y puede presentar una seudomembrana blanquecina. Sin tratamiento, las lesiones se cronifican, con fisuras dolorosas, secreción mucosa o placas psoriasiformes con costra periférica amarillenta. Cuando la causa es estafilocócica, puede haber pústulas y el eritema se extiende hacia la piel adyacente6.

Los pacientes o sus convivientes pueden haber presentado una faringoamigdalitis aguda o una infección cutánea7 en los últimos 3 meses o simultáneamente con la dermatitis perianal, o ser portadores faríngeos o perianales de S. pyogenes7,8. Las recurrencias tras el tratamiento con penicilina o amoxicilina son frecuentes (hasta el 37%)11, sobre todo si hay casos familiares no diagnosticados.

Se cree que la transmisión es por contacto, ya sea por autoinoculación (infección o portador asintomático faríngeo o cutáneo) o por contagio intrafamiliar, en especial si se comparte el agua de la bañera10 o si algún familiar ha presentado faringoamigdalitis aguda o dermatitis perianal7.

El diagnóstico se establece por la clínica y la confirmación es bacteriológica. Deben recogerse muestras de la zona perianal en todos los pacientes (A-II) y muestras faríngeas si hay síntomas (B-III), para realizar el test de diagnóstico rápido antigénico de S. pyogenes (valor predictivo positivo del 100%)7 o un cultivo. Si el resultado del test es negativo, se recomienda realizar el cultivo por la posibilidad de falsos negativos o de S. aureus como causante del cuadro (A-II). Deben investigarse posibles casos en convivientes y realizar un test de diagnóstico rápido o un cultivo a los pacientes sintomáticos (B-III), ya que constituyen una causa frecuente de recurrencias dentro del núcleo familiar.

Aunque se han comunicado buenos resultados con antibioticoterapia tópica en monoterapia (B-II), se recomienda el uso de antibióticos sistémicos en todos los casos (A-II). Si no se dispone de test de diagnóstico rápido o este ha sido positivo, se recomienda tratamiento con penicilina o amoxicilina oral durante 10 días (B-II), que pueden prolongarse hasta 14-21 días según la evolución clínica (C-III)10. Si no hay respuesta tras un ciclo de amoxicilina, o si el test diagnóstico ha sido negativo, y en espera del resultado del cultivo, puede usarse amoxicilina-ácido clavulánico (C-III).

A la hora de elegir la antibioticoterapia inicial, también deben considerarse los antecedentes de infección estreptocócica o estafilocócica en el núcleo familiar (C-II).

En las recurrencias se recomienda cefuroxima11 durante 7-10 días (C-II). La asociación de tratamiento por vía oral y tópico parece disminuir las recurrencias (A-II)6.

El principal agente causante de las infecciones de los folículos pilosos es S. aureus, seguido de los bacilos gramnegativos. Son factores predisponentes la obesidad, la diabetes, la hiperhidrosis, la inmunosupresión y la dermatitis atópica.

Clínicamente son lesiones centradas por pelos en la cara, el cuello, las axilas o los glúteos, que van desde una pápula-vesícula con base eritematosa (foliculitis, que afecta al folículo piloso superficial), pasando por nódulos eritematosos pustulosos dolorosos (forúnculo, que se extiende a la dermis profunda), hasta placas eritematosas calientes y dolorosas (ántrax, que afecta al tejido celular subcutáneo circundante).

El diagnóstico es clínico y solo se recomienda el estudio microbiológico en lesiones de mala evolución o atípicas12.

El tratamiento es inicialmente tópico con mupirocina o ácido fusídico y en las formas recurrentes o extensas que no respondan al tratamiento tópico se asociará amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina, cefadroxilo, cefalexina o cefuroxima. Para los forúnculos y ántrax, se recomienda aplicar calor local y valorar la realización de incisión y drenaje quirúrgico.

Se define como la inflamación de los vasos linfáticos del tejido celular subcutáneo. Los microorganismos más frecuentemente implicados son S. pyogenes, S. aureus y Pasteurella multocida (P. multocida) (esta última tras mordedura animal). Suele haber afectación sistémica incluso antes de que sean evidentes el característico cordón lineal inflamatorio desde su origen hasta los linfáticos regionales y el edema distal.

El tratamiento empírico en las formas leves a moderadas es la amoxicilina-ácido clavulánico o una cefalosporina de primera o de segunda generación.

Es una infección superficial que afecta a la dermis superior, el tejido celular subcutáneo y a veces al sistema linfático, causada en la mayoría de los casos por S. pyogenes o estreptococos de los grupos B, C o G1,13-18.

Son factores desencadenantes las abrasiones, las úlceras, las infecciones fúngicas intertriginosas de los pies, la obstrucción venosa o linfática y el edema crónico. En los neonatos, la infección puede originarse en el cordón umbilical y extenderse a la pared abdominal.

Su comienzo es agudo, con una placa eritematosa de característicos bordes bien definidos y ligeramente elevados. Ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores y en la cara, y puede asociarse con linfadenitis regional. Suele haber síntomas generales (fiebre, escalofríos, malestar), a veces precediendo a los signos cutáneos. También son posibles las complicaciones sistémicas (sepsis, síndrome del shock tóxico estreptocócico, endocarditis, etc.), aunque son raras en los pacientes por lo demás sanos. Cuando la infección se resuelve produce descamación e hiperpigmentación.

El diagnóstico es clínico (A-II); los hemocultivos y los cultivos de biopsias cutáneas o de aspirados tienen bajo rendimiento.

El tratamiento consiste en penicilina o amoxicilina por vía oral (A-III)1. Los pacientes con lesiones mayores de 5cm o afectación del estado general, los lactantes y los inmunodeprimidos pueden requerir hospitalización y tratamiento parenteral (A-II). El cuidado de las heridas y sus factores predisponentes son también aspectos importantes del tratamiento (A-II).

Se trata de una infección aguda que afecta a la dermis y al tejido celular subcutáneo. Son factores predisponentes los traumatismos, las heridas y las infecciones preexistentes. Aparece como una placa eritematosa, caliente y dolorosa, con límites mal definidos, que en ocasiones presenta flictenas, petequias o necrosis local y puede acompañarse de linfadenitis y síntomas sistémicos17.

Está causada principalmente por S. aureus y S. pyogenes. Otros microorganismos menos frecuentes son Streptococcus agalactiae y bacilos gramnegativos en neonatos y enterobacterias en pacientes inmunodeprimidos.

Su localización puede proporcionar una orientación etiológica: en la región periauricular y la planta del pie con heridas punzantes es más frecuente Pseudomonas aeruginosa y en mordeduras es habitual P. multocida.

El diagnóstico es clínico, pero se recomienda estudio microbiológico en los casos comentados en el apartado de tratamiento general. La ecografía puede ser útil para diferenciar la celulitis de los abscesos aún no fluctuantes.

Debe recomendarse siempre el tratamiento antibiótico sistémico con buena cobertura frente a S. aureus y S. pyogenes. En casos leves y bajo estricta vigilancia, puede considerarse la vía oral con amoxicilina-ácido clavulánico, cloxacilina, cefadroxilo, cefalexina, cefuroxima o clindamicina.

En las tablas 2 y 3 se resumen otros cuadros infecciosos con importancia clínica y en la tabla 4 se detalla la posología de los antiinfecciosos más empleados.

La mayoría de las sobreinfecciones de heridas por mordedura producen manifestaciones clínicas en las primeras 12 h, generalmente eritema, dolor o algún tipo de secreción por la herida. En las mordeduras humanas, la fiebre superior a 38°C, el absceso y la linfangitis son criterios establecidos de sobreinfección, así como la presencia de al menos 4 de los siguientes criterios: eritema mayor de 3cm desde el borde, dolor a la palpación, inflamación, drenaje purulento o leucocitosis superior a 12.000 células/ml.

En las sobreinfecciones de las heridas punzantes en el pie la clínica suele empezar en los primeros 5-7 días si la infección es estafilocócica y después de 7 días si está producida por Pseudomonas. Es importante descartar la afectación ósea y de los tejidos profundos23,24.

Además de las medidas locales de limpieza y desbridamiento, se recomienda tratamiento antibiótico profiláctico solo en los casos contemplados en la tabla 5 (A-I) y según las pautas expuestas en la tabla 6.

Siempre deben considerarse las medidas estándar de profilaxis frente a la rabia, el tétanos y el resto de las enfermedades transmisibles por heridas.

En los Estados Unidos, donde hasta el 80% de los estafilococos aislados de pacientes ambulatorios son resistentes a la meticilina, la infección por S. aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC) supone un problema de salud pública25. En España, algunos estudios sobre población pediátrica arrojan una frecuencia de resistencia a la meticilina en S. aureus de entre el 9 y el 14,8%26-29, pero no se dispone de estudios de ámbito nacional. La frecuencia en los neonatos se ha investigado en la Comunidad de Madrid30 entre 2007 y 2009, siendo del 3,3%.

El papel de la resistencia a la meticilina como indicador de gravedad está empezando a ser cuestionado y cada vez se otorga mayor relevancia a otros factores de virulencia, como la leucocidina de Panton-Valentine (LPV)32, aunque la mayoría de las cepas que la producen también son resistentes a meticilina31,33. El SARM de adquisición hospitalaria se asocia a determinados genotipos que condicionan resistencia a múltiples antibióticos, lo que no ocurre con SARM-AC, que solo en raras ocasiones presenta resistencia a los macrólidos y las lincosamidas27,31,33.

Aunque pueden causar neumonía, sepsis y osteoartritis, la mayoría de las infecciones por SARM-AC se limitan a la piel y los tejidos blandos.

No existen criterios clínicos que ayuden a diferenciar las infecciones cutáneas producidas por S. aureus sensible a meticilina de las causadas por SARM34, si bien en estas últimas son más frecuentes el fracaso terapéutico y la formación de abscesos y necrosis con costra superficial negruzca similar a una picadura de araña3. Dadas las implicaciones para el tratamiento, es importante el diagnóstico de abscesos difíciles de detectar en la exploración, por lo que se recomienda el uso de ecografía para el estudio de lesiones sugestivas aún no fluctuantes (C-III). Si es posible, se recomienda tomar muestras para cultivo, determinación de LPV y caracterización genética.

La baja incidencia actual de SARM-AC en nuestro medio no justifica el cambio de las pautas de antibioticoterapia empírica. Sin embargo, hay circunstancias en las que debe considerarse, como celulitis extensa, abscesificada o necrosante, presencia de abscesos recurrentes en el niño o sus convivientes, mala respuesta al tratamiento convencional, procedencia del paciente de zonas de alta endemia (Asia, América o Europa del Este) o convivencia con portadores conocidos (C-III).

En las infecciones menores no supuradas (impétigo, sobreinfección leve de heridas, etc.), suele ser suficiente el tratamiento tópico con mupirocina35 (A-III). En los abscesos cutáneos es fundamental la incisión y drenaje quirúrgico precoz, que se ha mostrado eficaz en pacientes por lo demás sanos con infecciones no complicadas para conseguir la curación total sin antibioticoterapia adyuvante35-38 (A-II). El tratamiento antibiótico sistémico se recomienda en el resto de las infecciones localizadas, como adyuvante si el drenaje ha sido incompleto, si hay afectación local intensa (abscesos mayores de 5cm) y en los pacientes menores de 2 años o con otros factores de riesgo (inmunodepresión, dermatitis atópica moderada-grave, etc.) (A-III).

El fármaco de primera elección es la clindamicina por vía oral, que además inhibe la producción de LPV35 (A-II). La trimetoprima-sulfametoxazol es una alternativa eficaz en regiones donde haya alta resistencia a la clindamicina (A-II), en caso de intolerancia a esta o cuando su presentación en cápsulas no se ajuste a las necesidades del paciente. Debe evitarse el linezolid en las infecciones leves-moderadas, por su alto precio y por la posibilidad de efectos adversos y desarrollo de resistencias. La presencia de LPV no exige cambios en la actitud terapéutica, aunque se asocia a mayor necesidad de incisión y drenaje quirúrgico3,31.

Si el tratamiento empírico se inicia con alguno de estos fármacos, se recomienda el desescalado a un betalactámico tan pronto como pueda demostrarse su sensibilidad.

Se estima que el 19,3% de la población española está colonizada por S. aureus, de los que solo el 1,3% son SARM39. La zona de colonización más frecuente son las fosas nasales, pero también se han descrito portadores axilares, inguinales e intestinales40. Considerando la baja incidencia de SARM en nuestro medio, no se recomienda el estudio sistemático de convivientes, reservándose para brotes en comunidades definidas (familias, instituciones, etc.) y para infecciones recurrentes3 (C-III). En estos casos, el tratamiento descolonizador del niño y sus convivientes portadores se realizará con mupirocina nasal cada 12 h y lavados corporales y del cuero cabelludo con jabón de clorhexidina al 4% durante 5-10 días (C-III). En caso de fracaso terapéutico con mupirocina, se empleará ácido fusídico tópico cada 12 h asociado a trimetoprima-sulfametoxazol por vía oral durante 7 días3,35 (C-III).

El mecanismo principal de transmisión parece ser el contacto íntimo piel con piel40. Las medidas generales de prevención consisten en minimizar el riesgo de traumatismos cutáneos (uso de protecciones durante la práctica de actividades deportivas, etc.) (C-III), mantener las heridas limpias y tapadas (A-III), el lavado de manos e higiene corporal frecuentes (A-III), evitar compartir toallas y ropa (A-III) y la eliminación adecuada de objetos contaminados35,40 (C-III).