La evaluación del filtrado glomerular es una práctica necesaria en los pacientes oncológicos dado el carácter nefrotóxico de los fármacos empleados y su carácter de guía en la prescripción terapéutica. Se presentan 3 casos en los que destaca una disociación creatinina-cistatina C en pacientes con antecedente de leucemia mieloide aguda (tabla 1).

La primera paciente es una niña de 11 años, sin antecedentes personales ni familiares de patología nefrourológica, en la que previo al inicio del tratamiento se detecta una alteración de la cistatina C de hasta 2,74mg/l (método turbidimétrico, trazable a ERM-DA471/IFCC), con creatininas seriadas dentro de la normalidad, 0,55-0,65mg/dl (método enzimático, trazable a IDMS). Presenta tensiones arteriales dentro de la normalidad y no ha tenido una pérdida ponderal significativa. A nivel sanguíneo, se descartan alteraciones tiroideas y, en el sistemático de orina, se aprecia proteinuria de baja cuantía en relación con probable hiperfiltración por hiperhidratación. No ha iniciado tratamiento con glucocorticoides. Se realiza una ecografía renal que muestra una leve ecogenicidad parenquimatosa inespecífica. Finalmente, se lleva a cabo medición del filtrado por Cr-EDTA, 102ml/min/1,73m2, que confirma filtrado glomerular normal e inicia tratamiento sin incidencias a nivel nefrológico hasta la actualidad.

El segundo paciente es un niño de 12 años, receptor de un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (TPH) un año antes, actualmente en remisión, derivado a la consulta por empeoramiento progresivo de la función renal por cistatina C, 1,44mg/l, con creatinina estable, 0,43mg/dl. Inicialmente fue atribuido a diferentes fármacos, baricitinib por enfermedad de injerto contra huésped cutánea y aciclovir como profilaxis. Peso y tensión arterial dentro de la normalidad. Presenta análisis de sangre y orina sin alteraciones, se descarta disfunción tiroidea y no recibe corticoterapia. Se realiza filtrado glomerular con Tcm99-DTPA, 135ml/min/1,73 m2, dentro de la normalidad.

La tercera paciente es una joven adulta de 20 años, con una leucemia secundaria a un osteosarcoma de fémur derecho, ambos en remisión, receptora de TPH 2 años antes. En últimos controles realizados se observa ascenso progresivo de cistatina C hasta 1,74mg/l con creatinina estable en 0,5mg/dl. Antropometría normal, no presenta hipertensión arterial. Está en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo con un control adecuado. No presenta alteraciones a nivel urinario y la ecografía renal muestra datos de ligera hiperecogenicidad. No recibe glucocorticoides. Tras retirar medicamentos nefrotóxicos, aciclovir y posoconazol pautados como profilaxis, mantiene disociación, por lo que se calcula el filtrado con Tcm99-DTPA con resultado de 85ml/min/1,73m2, un valor intermedio entre el filtrado obtenido por cistatina C y creatinina, que muestra una enfermedad renal crónica leve.

La cistatina C es una proteína de bajo peso molecular sintetizada por todas las células nucleadas. Se considera el marcador de filtrado glomerular a nivel endógeno por excelencia, dado que se filtra libremente a nivel glomerular, se reabsorbe y cataboliza casi completamente por las células del túbulo proximal y sus niveles no están influidos por sexo, edad, masa muscular o hábitos nutricionales1. Sin embargo, dichos niveles pueden estar elevados no solo en la disfunción renal, sino en patología tiroidea o el uso de glucocorticoides1,2. A nivel oncológico, su papel se ha observado en múltiples neoplasias con efectos opuestos, tanto como promotor como inhibidor tumoral3. En este sentido, la cistatina C podría tener una función protectora inhibiendo la actividad de las cisteína-proteinasas lisosómicas, las cuales se han relacionado con la progresión tumoral y las metástasis3. Su elevación de forma independiente al filtrado glomerular ha sido descrita previamente en adultos con tumores sólidos y neoplasias hematológicas previo al inicio del tratamiento1,2 y como consecuencia del tratamiento quimioterápico4. En series de casos, se ha observado un descenso posterior en pacientes en remisión1,2. Por lo tanto, la cistatina C podría tener un papel como biomarcador3 e indicador de la carga tumoral2.

Por último, existen determinadas circunstancias en las que es necesario conocer el filtrado glomerular de forma precisa, pudiendo obtenerse a partir de un marcador exógeno, como los radiofármacos, Cr-EDTA o Tcm99-DTPA, con resultados similares entre sí, o los medios de contraste yodados, como el aclaramiento plasmático de iohexol, que presenta una estrecha correlación con el aclaramiento urinario de inulina5.

Se presentan 3 pacientes con antecedente de leucemia y filtrado glomerular comprobado mediante técnicas isotópicas. La discrepancia observada con el filtrado por creatinina pone de manifiesto que debemos interpretar con precaución los valores de cistatina C en las neoplasias, tanto en el diagnóstico como en el seguimiento, y la necesidad de implementar en la práctica clínica diaria nuevos marcadores que reflejen de forma más precisa el filtrado glomerular.