Sr. Editor:
El cierre intrauterino del conducto arterial es una situación infrecuente que produce sobrecarga de cavidades derechas y fallo cardíaco fetal1 y se relaciona, en la mayoría de los casos, con el tratamiento materno con antiinflamatorios no esteroideos (AINE)2–4. Tras una búsqueda en Medline sólo encontramos un caso publicado en relación con el uso de metamizol3. Presentamos un caso de cierre ductal intrauterino en probable relación con ingesta materna de metamizol durante el tercer trimestre de la gestación.
Se trata de una mujer de 17 años, primigesta, sin antecedentes de interés y en gestación de 35 semanas sin control obstétrico. Refiere consumo repetido de metamizol al final del tercer trimestre por odontalgia. La primera ecografía realizada a las 33 + 5 semanas fue normal. En ecocardiografía fetal de control a las 35 semanas se objetiva dilatación severa de cavidades derechas con ventrículo derecho hipertrófico e hipoquinético, insuficiencia tricuspídea y dilatación aguda de la arteria pulmonar. No se visualiza conducto arterial. El registro cardiotocográfico es normal. Se indica cesárea y nace un varón de 2.440g de peso(P10-50). El test de Apgar al primer minuto es de 6 y al quinto de 9. Se realiza intubación electiva por bradicardia, cianosis y ausencia de esfuerzo respiratorio. En ecocardiografía realizada al nacer se observa dilatación grave de cavidades derechas con ventrículo derecho hipertrófico con ligera mejoría de la hipoquinesia respecto al control intrauterino (fig. 1). La insuficiencia tricuspídea es leve-moderada. Existe dilatación moderada de la arteria pulmonar. Presión sistólica en arteria pulmonar (PSAP), 50mmHg. No se visualiza conducto arterial (fig. 2). El paciente permanece intubado durante 5h, con FiO2 máxima de 0,35. Recibe perfusión de dobutamina (10μg/kg/min) durante 23h. En control ecocardiográfico a las 24h del nacimiento se objetiva dilatación discreta e hipertrofia de ventrículo derecho con contractilidad normal. La aurícula derecha está moderadamente dilatada y la PSAP, sin cambios. No se visualiza conducto arterial. La evolución del paciente es satisfactoria y es dado de alta a los 8 días de vida. Ecocardiografía al alta: cavidades derechas de tamaño normal; contractilidad normal del ventrículo derecho; persiste el aumento del grosor parietal; el diámetro de la arteria pulmonar es normal y la PSAP, 25–30mmHg.
La constricción intrauterina del conducto arterial provoca un aumento de flujo sanguíneo en territorio pulmonar y un incremento progresivo de la PSAP. Esta situación mantenida produce hipertrofia del VD, dilatación y fallo de la contractilidad miocárdica y remodelamiento de los vasos pulmonares, dando lugar a un cuadro de hipertensión pulmonar persistente (HTPP) tras el nacimiento1. El mantenimiento del conducto arterial en la vida fetal es un proceso activo dependiente de las prostaglandinas. Hacia el final del embarazo se produce un aumento de la sensibilidad del endotelio ductal a factores vasoconstrictores. La utilización en este momento crítico de AINE, generalmente por encima de las 27 semanas de gestación, puede causar una constricción transitoria e incluso el cierre completo e irreversible del conducto arterial2,5. El fármaco que con más frecuencia se ha relacionado con este hecho es la indometacina, aunque existen numerosos casos publicados secundarios al uso de otros AINE2,4,6. También se ha observado este efecto en ratas con derivados de la pirazolona5. Sin embargo, tras revisar la literatura médica sólo encontramos un caso publicado en relación con el uso de metamizol, con un cuadro clínico y una evolución similar al que presentamos3. Otro grupo de fármacos implicados son los corticoides, sobre todo utilizados junto con indometacina7. De forma excepcional se ha descrito la constricción del conducto arterial intraútero secundaria a alteraciones estructurales de éste8,9. El establecimiento de una relación causal en nuestro caso entre la automedicación con metamizol y el cierre del conducto arterial puede resultar arriesgada, ya que podría tratarse de una asociación casual en la que la constricción idiopática del conducto arterial coincide temporalmente con el tratamiento analgésico. Sin embargo, los casos idiopáticos descritos en la literatura son mucho menos frecuentes y son etiquetados como tales sólo tras descartarse la ingesta materna de medicación potencialmente desencadenante. Una vez realizado el diagnóstico prenatal es necesario hacer un seguimiento estrecho mediante ecografía. En los casos secundarios a medicación materna se debe suspender el tratamiento, ya que es posible la regresión espontánea del cuadro. Sin embargo, si esto no ocurre o si la afectación hemodinámica es importante, está indicada la terminación del embarazo. La evolución posnatal en esta situación suele ser satisfactoria y se observa una regresión rápida de las alteraciones cardíacas1–4,8,9. En los casos de larga evolución, generalmente idiopáticos, se puede producir un cuadro de HTPP que en ocasiones responde mal al tratamiento con óxido nítrico10. Recomendamos, por tanto, la utilización cautelosa de metamizol al final del tercer trimestre de gestación debido a la posibilidad de constricción del conducto arterial fetal.
