Sr. Editor:

La acidosis láctica se presenta generalmente en pacientes graves con hipoxia o disminución de la perfusión tisular. Asimismo, el uso de ciertos fármacos, entre ellos el salbutamol, puede ocasionar incremento del ácido láctico con o sin acidosis.

Los mecanismos por los que los agonistas ¿2 incrementan los valores de ácido láctico no están claros, aunque parecen debidos a su capacidad para estimular la glucólisis, la lipólisis y para inhibir la conversión de piruvato a acetilcoenzima A1,2.

Se han descrito casos de acidosis láctica en adultos con crisis asmáticas graves; sin embargo, en niños, las publicaciones son escasas3,4,5. Presentamos el caso de un niño con una crisis asmática grave que presentó acidosis láctica, probablemente secundaria a la administración de salbutamol.

Se trata de un adolescente de 13 años y 90kg de peso con antecedentes de asma sin tratamiento de fondo. Acude por dificultad respiratoria de varias horas de evolución sin que hubiera recibido broncodilatadores previamente. Se constata una crisis asmática grave con taquipnea y retracción costal marcadas, y se inicia tratamiento con nebulizaciones de salbutamol (15mg en la primera hora) y bromuro de ipratropio (500 ¿g/h) asociados a metilprednisolona por vía intravenosa (60mg). Transcurrida 1 h de tratamiento, se realiza gasometría venosa (tabla 1) que muestra acidosis metabólica con hiperlactacidemia.

Tabla 1. Evolución de los datos clinicoanalíticos en las primeras horas de ingreso

EPAP: expiratory positive airway pressure ¿presión positiva espiratoria de la vía aérea¿; FiO 2 : fracción inspiratoria de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; HCO 3 : bicarbonato; IPAP: inspiratory positive airway pressure ¿presión positiva inspiratoria de la vía aérea¿; pCO 2 : presión parcial de dióxido de carbono; SatO 2 : saturación de oxígeno.

Ante la escasa mejoría clínica se decide el ingreso hospitalario y se mantiene tratamiento broncodilatador (salbutamol y bromuro de ipratropio) horario. Tras 4h de ingreso, se mantiene el trabajo respiratorio, la taquipnea y la taquicardia, con saturación de oxígeno del 92% y con fracción inspiratoria de oxígeno (FiO 2 ) del 35%. La radiografía de tórax presenta hiperinsuflación sin condensación neumónica, atelectasia o escape aéreo. La gasometría muestra empeoramiento de la acidosis láctica.

Se ingresa al paciente en cuidados intensivos para el inicio de la ventilación no invasiva tipo presión positiva con dos niveles de presión con los parámetros iniciales (presión positiva inspiratoria de la vía aérea de 12; presión positiva espiratoria de la vía aérea de 6; FiO 2 del 40%), se mantiene el tratamiento broncodilatador y se expande la volemia. A la auscultación presenta mejoría ventilatoria, aunque sin descenso significativo de la frecuencia respiratoria (35 a 30 respiraciones/min), está normotenso, caliente y bien perfundido. Persiste taquicárdico, en probable relación con el tratamiento broncodilatador. En la gasometría tras 3h de ventilación no invasiva (tabla 1) se constata incremento del ácido láctico hasta 7,9mmol/l con acidosis. Ante la sospecha de acidosis láctica secundaria a la administración de salbutamol, se suspende transitoriamente el tratamiento broncodilatador y se mantiene el resto de medidas terapéuticas (ventilación no invasiva).

Los controles posteriores evidencian mejoría gasométrica y de la acidosis láctica, por lo que se reintroduce el tratamiento con salbutamol inhalado en dosis más bajas (5mg cada 3h). Se lo mantiene con ventilación no invasiva durante 15h. A las 19h de inicio del tratamiento se normaliza el ácido láctico.

La acidosis láctica por salbutamol se describe principalmente en pacientes asmáticos; sin embargo, se ha publicado recientemente el caso un paciente que presentó acidosis láctica tras el tratamiento de una hiperpotasemia con dosis elevadas de salbutamol inhalado6.

La acidosis láctica en pacientes asmáticos puede producirse por múltiples factores: incremento del trabajo de los músculos respiratorios, disfunción hepática, hipoperfusión tisular o administración de agonistas ¿.

La acidosis láctica ocasiona hiperventilación y sensación de disnea, lo que puede interpretarse como una falta de respuesta al tratamiento e incrementar la dosis de boncodilatador, lo que cierra el círculo y produce un efecto perjudicial para el paciente.

Nuestro paciente no presentó síntomas de hipoxia, hipovolemia o sepsis que justificaran la acidosis láctica, tal como demostraron la evolución clínica y los exámenes complementarios. Además, se observó una importante mejoría clínica y gasométrica al suspender transitoriamente y luego disminuir las dosis de salbutamol, lo que se correspondió con un descenso progresivo del lactato.

La verdadera prevalencia es desconocida, probablemente debido a que se trata de un problema infradiagnosticado. Meert et al encontraron hasta un 28% de acidosis metabólicas (4 con lactato elevado) en 53 pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos pediátricos por crisis asmática grave7.

La elevación del lactato puede producirse durante las primeras horas de tratamiento con salbutamol8,9. Se desconoce la dosis a partir de la que empiezan a producirse estos efectos. En adultos, se ha demostrado elevación del ácido láctico con dosis inferiores (1,2mg/30min) a las utilizadas en Pediatría9. En nuestro paciente, con el tratamiento en Urgencias (15mg) aumentó el lactato hasta 5mmol/l. Sin embargo, la dosis utilizada sigue las guías clínicas sobre el tratamiento del asma.

Por tanto, debe haber mecanismos intrínsecos, como polimorfismos en los receptores adrenérgicos ¿ 2 -agonistas, que podrían explicar la aparición de la acidosis láctica en algunos pacientes asmáticos tras la administración de salbutamol10.