Sr. Editor:
La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es una vasculitis que afecta predominantemente a los vasos pequeños, y que entre sus manifestaciones más frecuentes se encuentran la púrpura, la artritis, el dolor abdominal, las melenas y la afectación renal. En concreto es la causa más frecuente de púrpura no trombocitopénica y de vasculitis en niños 1. Nosotros presentamos un caso de PSH en un niño en el que se demostró la presencia de ADN del parvovirus B19 por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Algunos autores discuten si esta asociación entre PSH y el parvovirus B19 es casual o no 2.
Niño de 7 años de edad, que consultó en urgencias por un cuadro de dolor y tumefacción asociado a impotencia funcional en el tobillo izquierdo de 36 h de evolución, tras lo cual se extendió el dolor al otro tobillo y a ambas rodillas asociado a un exantema generalizado.
En la exploración física presentaba un exantema purpúrico palpable y simétrico, en miembros inferiores y glúteos, así como signos inflamatorios en mano derecha, rodilla y tobillo izquierdo. El resto de la exploración era normal.
Se solicitó hemograma, bioquímica general, coagulación y sedimento urinario que fueron normales. El ELISA faríngeo para S. pyogenes fue negativo. Los estudios serológicos en muestras pareadas obtenidas a las 2 semanas para virus de Epstein-Barr, virus de la gripe, adenovirus, virus respiratorio sincitial, Mycoplasma, Coxiella burnetti, citomegalovirus, herpes simple, varicela-zóster, rubéola, sarampión y parotiditis fueron negativos. La PCR para parvovirus B19 fue positiva.
La etiopatogenia de la PSH es desconocida actualmente, aunque se postula que puede ser debida a una alteración inmunológica, ya que en esta enfermedad se han descrito una gran variedad de anormalidades de la IgA. La asociación entre esta respuesta inmunitaria alterada y una causa infecciosa es una hipótesis que se plantea desde hace tiempo, y se han descrito ya casos desencadenados por Streptococcus sp., virus de la hepatitis A y C y Salmonella sp., entre otros. Una nueva asociación parece ser la del parvovirus B19, del que han aparecido ya más casos previamente al nuestro 3,4.
Parece ser que la afinidad del parvovirus B19 por el endotelio y los hematíes se debe a un esfingofosfolípido neutro en la pared de estas células (en las células sanguíneas forma parte del antígeno P) 5, y su efecto citotóxico está mediado por una proteína no estructural del virus, llamada NS-1, que induce la apoptosis celular mediante la ruta del TNF-α 6. Este efecto podría explicar el daño selectivo hacia los capilares cutáneos y renales característico de la PSH, y podría hacer que las células fueran más susceptibles al depósito de IgA que sufren.
Los estudios en los que se defiende al parvovirus B19 como agente causal de la PSH se basan generalmente en la demostración de serología tipo IgM, ADN del virus en la sangre periférica o aumento de los títulos de IgG sérica 3. Otros localizan el ARN viral en las propias células de los capilares cutáneos y glomerulares 1, pero incluso se ha detectado la presencia del gen de la NS-1 en los pacientes con PSH siendo significativamente mayor que en los grupos de pacientes control 7. Varios autores defienden que esta asociación parvovirus B19-PSH no existe, basándose en grupos de pacientes con la enfermedad en los que no han encontrado Ig ni ADN del virus 8, aunque como ellos mismos señalan, en la mayoría de estos casos de PSH no se demuestra la existencia de un agente causal infeccioso. Este caso presentado refuerza la hipótesis del parvovirus B19 como etiología de ciertos casos de PSH, y muestra la necesidad de profundizar en el estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad.
Correspondencia: Dr. J. Álvarez-Coca.
Sección de Preescolares.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
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