La nefropatía IgM (IgMN) es una entidad controvertida que puede asociarse con síndrome nefrótico, aunque también con hematuria y proteinuria asintomática1. Por otro lado, se ha descrito el papel de la albúmina en la formación de cálculos renales, actuando como nucleante heterogéneo y favoreciendo la cristalización del oxalato cálcico y del urato sódico2–4.
Presentamos el caso de una niña de 19 meses derivada para estudio de hematuria macroscópica y litiasis renal unilateral, sin antecedentes familiares y personales de interés. Peso: 11 kg (p25-50). Longitud: 78cm (p10). Presión arterial: 95/55mmHg (p50-90). El examen físico no revela alteraciones. En el análisis urinario realizado fuera del episodio de hematuria macroscópica, destaca: pH 7, osmolalidad 697 mOsm/kg, 60-100 leucocitos por campo y > 200 hematíes por campo, sin alteraciones en su morfología. Cociente proteína/Cr 6.800mg/g, albúmina/Cr 4.283mg/g e IgG/Cr 511mg/g. Porcentaje albúmina: 62%. No se detecta proteinuria tubular y el urocultivo fue negativo. En la orina de 24 h se confirma la proteinuria en rango nefrótico, 47,8mg/m2/h, y se evidencia hipercalciuria, 4,5mg/kg/día, hiperfosfaturia, 44mg/kg/día, con reabsorción tubular de fósforo disminuida (78%) e hipermagnesuria, 4,2 mEq/kg/día, siendo el resto de parámetros compatibles con la normalidad. Citrato, oxalato, magnesio y aminoácidos en orina en rango normal. Los exámenes complementarios en sangre muestran niveles normales de hemoglobina, electrolitos, calcio, magnesio, fósforo, urato y bicarbonato. Estudio de coagulación normal. Urea 44mg/dl, Cr 0,37mg/dl, cistatina C 0,68mg/l. Colesterol total 207mg/dl, LDL 142mg/dl, HDL 47mg/dl, triglicéridos 90mg/dl, albúmina sérica 4,7g/dl, IgG 537mg/dl, IgA 28,5mg/dl e IgM 76,2mg/dl. Perfil hepático, hormona tiroestimulante, T4, paratohormona, 1-25-OH vitamina D, anticuerpos antinucleares, antiácido desoxirribonucleico, anticuerpos antiestreptolisina O, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, C3 y C4 dentro de límites normales. Mantoux y serología infecciosa, negativos. El estudio ecográfico evidencia riñones de tamaño normal con grosor de parénquima conservado e imagen compatible con litiasis en pelvis renal derecha de 22mm, con discreta ectasia de la zona. La pielografía muestra una imagen radioopaca en el seno renal derecho, con dilatación no obstructiva.
Se decide actitud intervencionista «a cielo abierto» y biopsia renal en el mismo acto operatorio, presentando antes de la cirugía una infección urinaria (IU) sintomática. El análisis físico del cálculo, mediante espectroscopia infrarroja, muestra como componentes mayoritarios fosfato amónico magnésico, urato amónico y urato monosódico. La biopsia renal, con un total de 45 glomérulos, evidencia cambios mínimos glomerulares sin aumento significativo de la matriz mesangial, proyecciones citoplasmáticas podocitarias en el espacio urinario en el estudio ultraestructural, y en la inmunofluorescencia se observan depósitos granulares mesangiales discretos (+) y difusos de IgM, compatible todo ello con IgMN1,5. Tras la intervención, donde no se evidencia anomalía estructural, presenta buena evolución con resolución progresiva de la proteinuria y las alteraciones analíticas que presentaba, pudiendo suspender el tratamiento con enalapril que previamente se había iniciado.
Hasta un 75% de los niños con nefrolitiasis tienen algún factor identificable predisponente, tratándose de un proceso multifactorial6. Nuestra paciente no refería antecedentes de IU sintomática, no recibía profilaxis antibiótica y todos los urocultivos seriados habían sido negativos. Solo presentó un episodio de IU sintomática antes de la intervención quirúrgica, donde se extrajo un cálculo mixto de composición ya descrita. Con estos hallazgos, entendemos la IU como proceso secundario a la formación litiásica, actuando la albuminuria como principal nucleante de urato sódico, y como causa de la disfunción tubular inicial, asociación también descrita7.
Para que se forme un cálculo es necesario que la orina esté supersaturada con respecto a la sal que lo constituirá, existiendo una serie de sustancias inhibidoras que disminuyen el riesgo de cristalización8. Además, y a pesar de que cualquier orina humana está sobresaturada con respecto al calcio y oxalato, se necesita un núcleo de diferente composición para inducir la formación de cristales (nucleación heterogénea)9, siendo la albúmina el mayor componente de la matriz de los cristales en pacientes sanos y con litiasis2-4.
En nuestra paciente, se comprobó inicialmente proteinuria glomerular en rango nefrótico, siendo la biopsia compatible con nefropatía por cambios mínimos con depósitos difusos de IgM. La buena evolución en nuestro caso sin tratamiento inmunosupresor, y sin reaparición de la proteinuria tras varios años de evolución, nos ha conducido a mantener una actitud expectante, algo ya referido en estudios clásicos10.
En resumen, se presenta el caso de una interesante e infrecuente asociación de 2 procesos comunes como son la litiasis renal y el síndrome nefrótico, apoyando hipótesis poco referidas en la literatura que pueden ser la base de futuros estudios que ayuden a dilucidar el papel de la albúmina en la litogénesis.
