En el postoperatorio de las cardiopatías congénitas, la aparición de un bajo gasto es frecuente, asociándose a un aumento de la mortalidad. La identificación precoz de los pacientes que presentan este estado puede ser de utilidad para predecir una mala evolución.

Si no se consigue una mejoría con las medidas de tratamiento convencionales, estaría indicado iniciar la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) para aumentar la supervivencia postoperatoria1, ya que con la ECMO esta última oscila entre el 35 y el 60%2,3.

Distintos marcadores pronósticos postoperatorios han sido identificados, los más conocidos son la saturación venosa de oxígeno y el lactato sérico. El objetivo de este estudio fue determinar, de entre todas las variables analizadas, las que posean un mayor poder predictivo de mortalidad. Esto nos ayudará a establecer de forma precoz las indicaciones de ECMO.

El diseño del estudio fue de carácter prospectivo, observacional y descriptivo. Se aprobó por el comité de ética e investigación sanitaria del hospital, obteniéndose consentimiento informado de los padres.

En el periodo comprendido entre abril del 2007 y junio del 2009, se intervinieron consecutivamente en un hospital infantil de tercer nivel, e ingresaron posteriormente en la UCI pediátrica, 186 niños con diversos tipos de cardiopatías congénitas.

Se agruparon las cardiopatías según el método internacional de estratificación de riesgo de la cirugía RACHS-14,5. Se incluyó a todos los niños que necesitaron la técnica de circulación extracorpórea (CEC).

El estudio se basó en la realización de gasometrías en sangre arterial y venosa, para determinar el pH, la presión parcial de anhídrido carbónico (pCO2), la saturación de oxígeno (SatO2) y el exceso de bases (EB). En el aire espirado a través del tubo endotraqueal se analizó el CO2 al final de la espiración. Las determinaciones se hicieron en 2 momentos puntuales: al ingreso en UCIP y a las 22 horas. La primera nos valora el estado del niño al final de la intervención tras la corrección quirúrgica y la segunda, la evolución clínica en las primeras horas del postoperatorio.

Con los datos gasométricos obtenidos se calcularon los siguientes índices: el shunt intrapulmonar (QS/QT), la diferencia arteriovenosa de la saturación de oxígeno (Da-v O2), la extracción tisular de oxígeno (ET O2), y la fracción de espacio muerto pulmonar (Vd/Vt). Para diferenciar en el texto y en las tablas los parámetros obtenidos en el primer tiempo respecto a los obtenidos en el segundo, se designaron con el número «1» a los primeros y con el «2» a los segundos.

Las determinaciones del lactato se hicieron en quirófano, antes y durante la CEC; al ingreso en UCI-P y a las 22 horas del primer día; a las 7 y las 18 horas. del segundo y el tercer días, y a las 7 horas del cuarto día. El nivel de lactato que se estudió fue el venoso, pues es el que nos informa de una forma más fiable del estado metabólico celular6.

El QS/QT se calculó mediante la siguiente fórmula: QS/QT=(1 – Sat a O2) ÷ (1 – Sat v O2)7, considerándose valores patológicos los superiores al 10%.

La Da-v O2 y el ET O2 estiman la perfusión tisular sistémica y el consumo de oxígeno. La primera se calcula hallando la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la saturación venosa de oxígeno (SvO2) según la siguiente fórmula: Da-v O2=SaO2 – SvO2, y consideramos patológica una diferencia mayor del 25%. La ET O2 fue calculada obteniendo la diferencia anterior y dividiéndola entre la SaO2 {ETO2=(SaO2 – SvO2) ÷ SaO2}8. Los valores normales oscilan entre 0,24 y 0,289, algunos autores consideran que una cifra mayor de 0,5 posee una alta capacidad predictiva de muerte10.

El Vd/Vt nos relaciona el CO2 arterial con el CO2 espirado. Cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la estenosis pulmonar, en la insuficiencia cardiaca, y en el tromboembolismo pulmonar, se produce un descenso del CO2 espirado, debido a la dificultad para poder exhalarlo, y esto hace que aumente el valor del Vd/Vt. La Vd/Vt se calcula mediante la modificación de Enghoff de la ecuación de Bohr11: Vd/Vt=(PaCO2 – EtCO2) ÷ PaCO2, siendo su valor normal inferior a 0,312. (PaCO2: presión parcial arterial de anhídrido carbónico).

El estudio seriado del lactato nos permitió conocer su cifra al ingreso, el pico máximo y el tiempo en el que se mantuvo elevado (≥ 2mmol/l). Se determinó además, la velocidad de ascenso o de descenso, en un periodo comprendido entre el ingreso y las 22 horas, según la siguiente fórmula: lactato al ingreso – lactato a las 22 horas ÷ horas intervalo. Los pacientes se clasificaron en 2 grupos: los que tuvieron elevado el lactato menos de 24 horas, y los que lo tuvieron más de 24 horas.

La valoración de la necesidad de drogas inotrópicas se hizo mediante una fórmula modificada del score o puntuación inotrópica13 (dopamina+dobutamina)×1+(milrinona)×10+(adrenalina+noradrenalina+isoproterenol)×100. En este estudio se multiplicó cada una de las drogas por las horas en que fue perfundida.

Para realizar las gasometrías se utilizó un analizador de gases marca Radiometer ABL 725 (Radiometer A/S, Copenhagen, Dinamarca). La sangre venosa central se extrajo de un catéter situado en la vena yugular interna y la sangre arterial se tomó de un catéter colocado en la arteria radial o en la arteria cubital.

En aire espirado a través del tubo endotraqueal, se analizó el valor máximo del CO2 al final de la espiración (Et CO2) mediante un módulo de capnografia. El Et CO2 fue analizado de forma continua, eligiéndose los valores medidos en aquellos momentos puntuales descritos anteriormente para realizar las gasometrías.

Se incluyó a 186 niños con edades comprendidas entre menos de un mes y 18 años con distintos tipos de intervenciones quirúrgicas (tabla 1). Los valores medianos de edad, peso, tiempos quirúrgicos, horas de ventilación mecánica y días de estancia en UCIP quedan reflejados en la tabla 2.

La moda de categoría de riesgo quirúrgico fue la R3 con 94 niños (50,5%). En 118 niños (63,4%) la categoría de riesgo fue igual o mayor que 3. En el grupo de neonatos, la categoría de riesgo quirúrgico igual o mayor de 3 la presentaron 31 niños (91%) (tabla 3).

En el postoperatorio fallecieron 25 niños, siendo la mortalidad hospitalaria del 13,4%. Este resultado podría estar condicionado por el cambio generacional en el servicio de cirugía cardiaca. La distribución de la mortalidad, según la categoría de riesgo quirúrgico, queda reflejada en la tabla 3, en donde también queda representada la mortalidad esperada.

En el análisis bivariante de las variables cuantitativas con respecto a la mortalidad hospitalaria, resultó que tanto la edad como el peso fueron más reducidos en los fallecidos. También en ellos, el tiempo de CEC y el valor medio del score inotrópico resultaron ser más elevados (tabla 4).

En relación con el lactato sérico, su valor al ingreso y el pico máximo fueron más elevados en los fallecidos (tabla 5). La velocidad resultó ser levemente positiva en los supervivientes y ligeramente negativa en los fallecidos. Esto se debe a que en los primeros la segunda determinación ha sido ligeramente superior a la primera, estando ambas muy cercanas a la normalidad. En los fallecidos en cambio, la segunda determinación ha sido inferior a la primera, pero estando ambas muy por encima del rango normal.

Con respecto a las variables gasométricas e índices analizados, se encontraron diferencias significativas en los tiempos 1 y 2, en la SvO2, en el QS/QT, en la ET O2, y en el Vd/Vt (tablas 5 y 6). En el EB solo se obtuvieron diferencias significativas en el tiempo 1 (tabla 5).

En la comparación de Vd/Vt entre supervivientes y fallecidos, los valores fueron más elevados en los fallecidos, tanto en el tiempo 1 como en el 2 (0,19 vs. 0,38; p<0,01) y (0,14 vs. 0,4; p<0,001), respectivamente. Lo mismo sucedió con la ET O2 en las 2 mediciones (0,3 vs. 0,44; p<0,02) y (0,35 vs. 0,56; p<0,01).

El análisis bivariante que comparó el tiempo de hiperlactacidemia con la ET O2 reveló que ambas se correlacionaban de forma significativa. En los niños que tuvieron un tiempo de hiperlactacidemia>24 horas, los valores de ET O2 1 y ET O2 2 fueron mas elevados y aumentaron en el tiempo 2 con respecto al 1 (p<0,001). En cambio, en los niños con un tiempo de hiperlactacidemia<24 horas, las 2 determinaciones fueron normales. Por tanto, podemos afirmar que la elevación mantenida del lactato se acompaña también de un aumento de la ET O2.

Se realizó un análisis bivariante mediante un test de regresión logística sobre aquellas variables estadísticamente significativas (tabla 7), no encontrándose variables que hayan producido confusión. Se identificaron como factores de riesgo de mortalidad la edad, el tiempo de CEC y el score inotrópico. En relación con el lactato: su valor al ingreso, el pico máximo, su velocidad de variación y el tiempo en que se mantuvo elevado, y en cuanto a los parámetros gasométricos: la SvO2 1 y 2, el EB 1, el Vd/Vt 1, la ET O2 1 y el QS/QT 1.

A continuación, se calcularon la curva COR y el área bajo la curva para cada una de estas variables, considerándose como significativa un área bajo la curva ≥ 0,8. Se determinaron los puntos de corte con la máxima sensibilidad y especificidad, así como los valores predictivos positivos y negativos. Las variables que mostraron mayor valor predictivo de mortalidad fueron: el tiempo de CEC, el lactato al ingreso y su pico máximo (tabla 8).

En el análisis multivariante, se incluyeron aquellas variables que resultaron ser estadísticamente significativas en el análisis bivariante y que presentan un intervalo de confianza más adecuado. Estas fueron el tiempo de CEC, la puntuación inotrópica, el lactato venoso al ingreso, la velocidad de lactato, el pico de lactato y el tiempo de hiperlactacidemia.

Se detectaron como variables independientes predictoras de mortalidad, el pico de lactato y el tiempo de hiperlactacidemia. La curva COR para este modelo estadístico tuvo un área bajo la curva de 0,95, con un intervalo de confianza del 95% de 0,9-1. El punto de esta curva que corresponde a una sensibilidad del 96% y una especificidad del 92,5% es el 0,2, que corresponde a un pico de lactato de 6,3mmol/l (OR: 1,6; IC del 95%, 1,2-2; p=0,002) y un tiempo de hiperlactacidemia>24 horas (OR: 11; IC del 95%, 1-114; p=0,044).

El objetivo de un estado hemodinámico óptimo es conseguir una adecuada perfusión de los tejidos. La medida del gasto cardiaco, sin conocer las auténticas demandas tisulares de oxígeno, puede conducir a extraer conclusiones erróneas. De igual forma, la presión arterial es un parámetro engañoso, pues desciende de una forma tardía en situaciones de shock cardiogénico14.

Un gasto cardiaco normal puede ser insuficiente en situaciones con un incremento en las necesidades de oxígeno y un bajo gasto puede ser suficiente en estados con bajos requerimientos, como sucede en la hipotermia terapéutica. Por estos motivos, necesitamos identificar otros parámetros de fácil medida, que nos informen del flujo tisular y del balance entre los aportes y el consumo de oxígeno15. Los más estudiados hasta ahora han sido la SvO2 y el lactato sérico.

Los resultados obtenidos en este estudio (tabla 7) nos demuestran que los pacientes fallecidos presentaban un déficit en el aporte de oxígeno a los tejidos, producido por una reducción del gasto cardiaco. Este bajo gasto produciría un descenso del flujo sistémico que se manifiesta, por una elevación del lactato y por un aumento de la ET O2, que produce un descenso de la SvO2 en relación a la SaO2. El bajo gasto también produce una reducción del flujo pulmonar que es el causante del descenso del CO2 espirado en relación al CO2 arterial y esto es lo que da lugar al aumento del Vd/Vt.

En el bajo gasto, la ET O2 aumenta, pero el consumo permanece constante. El punto donde se produce la máxima extracción se denomina valor crítico y coincide con una ET O2 de 0,5. Si esta situación persiste, futuras reducciones del aporte de oxígeno conducen a un descenso del consumo y, a partir de ese momento, el consumo se vuelve patológicamente dependiente del aporte. Es en ese momento donde se produce un descenso de la SvO2, una elevación del lactato y un descenso del pH y del EB. Si este déficit persiste se produce una reducción en la producción de energía, y seguidamente la muerte celular16.

La ET O2 es un índice muy sensible para valorar el gasto cardiaco, pues nos informa del consumo de oxígeno17. Es muy útil en niños con corazón univentricular, ya que en ellos se produce una mezcla de sangre arterial y venosa, que es la causante del descenso simultáneo de las saturaciones arterial y venosa. Por lo tanto, la medida en estos niños de la SvO2 aislada no estima adecuadamente el gasto cardiaco, siendo necesario relacionarla con la SaO2 mediante la ETO218.

La medición seriada de la SvO2 nos proporciona una información muy sensible del gasto cardiaco14. En la actualidad, nosotros medimos la SvO2 continua en la vena cava superior a través de una fibra óptica incorporado a un catéter de doble luz (Vigileo®, Edwards Lifesciences), habiéndose realizado ya estudios durante y después de la cirugía cardiaca en niños19,20.

Las 3 variables estudiadas que han tenido un mayor poder discriminatorio para predecir la mortalidad han sido: el tiempo de CEC, los valores de lactato al ingreso y el pico máximo (tabla 8).

Según nuestros resultados, podemos afirmar que un niño que haya precisado un tiempo de CEC mayor de 149 min, un lactato al ingreso ≥ 5,8mmol/l y un pico de lactato de 7mmol/l tiene altas probabilidades de fallecer y debemos estar alerta para iniciar precozmente la técnica de ECMO antes de que la situación sea irreversible. El análisis multivariable realizado también coincide con el bivariante, en que el lactato, es el parámetro que mejor nos predice la mortalidad. Además, este último análisis nos ha permitido completar la indicación de ECMO, al establecer que una elevación del lactato durante un periodo ≥ 24 horas, con un pico máximo de 6,3mmol/l, nos predice la mortalidad con una sensibilidad del 96%, y una especificidad del 92,5%.

Otros autores también han encontrado que la elevación del lactato se ha asociado a un incremento de la mortalidad21–23. No obstante, el valor predictivo del lactato, no ha sido comparado con el correspondiente a otras variables postoperatorias, de ahí la originalidad de nuestro estudio. Coincidimos, por tanto, con ellos, en que los cambios producidos del nivel de lactato es el mejor marcador pronóstico de mortalidad24.

En la intervención de switch arterial para la transposición de grandes arterias, hemos constatado que el tiempo de CEC es considerado un factor de riesgo de mortalidad25. En el presente estudio, hemos coincidido con la literatura revisada, en que un tiempo ≥ 149 min es un factor de riesgo de mortalidad.

En cuanto al índice Vd/Vt, las reducciones del gasto cardiaco son la causa más frecuente de su aumento. Su determinación en adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda ha demostrado ser un factor de riesgo de mortalidad26. En niños intervenidos de cardiopatías congénitas, su elevación se asoció a mayor tiempo de ventilación y de estancia en la UCIP27. Sus valores fueron superiores en niños intervenidos con la técnica switch arterial y con la de Norwood28,29. En la actualidad, son los únicos estudios realizados en el postoperatorio de niños intervenidos de cardiopatías congénitas.

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.