El uso de espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS) se está extendiendo en las unidades de cuidados intensivos neonatales, como parte de la monitorización de los recién nacidos (RN) enfermos. La detección de hipoxia cerebral en neonatos extremadamente prematuros mediante NIRS y su corrección mediante intervenciones clínicas apropiadas disminuye la exposición del cerebro inmaduro a la hipoxia, si bien no existe todavía evidencia firme de un beneficio sobre el neurodesarrollo a largo plazo1. Los estudios en pacientes adultos con hepatopatía muestran que los niveles altos de bilirrubina pueden interferir significativamente con la NIRS cerebral, pero esto no se ha estudiado en neonatos2–4. Presentamos cuatro casos de interferencia de la monitorización NIRS en RN de extremado bajo peso (RNEBP) con hiperbilirrubinemia conjugada.

El Comité de Ética del centro aprobó la exención de consentimiento informado retrospectivo. Estos RNEBP con edades gestacionales entre 25 + 0 y 28 + 5 semanas y 500-990 g de peso al nacer, desarrollaron colestasis multifactorial con aumento progresivo de bilirrubina conjugada plasmática. En paralelo, se observó una reducción de la oxigenación cerebral (rSO2) medida con NIRS. Las características clínicas de los pacientes, así como la evolución de los niveles de bilirrubina y NIRS cerebral se resumen en las tablas 1 y 2, respectivamente. En los cuatro pacientes, estas lecturas NIRS anormales no pudieron explicarse por alteraciones de hemoglobina, pCO2, SatO2, lactato o tensión arterial. Se confirmaron ecográficamente en cada caso velocidades de flujo sanguíneo cerebral (FSC) y gasto cardiaco normales. En los pacientes A y D, tras la resolución de la colestasis (33 días y cuatro meses de edad, respectivamente) y en situación clínica estable, se reanudó la monitorización cerebral NIRS mostrando valores normales.

Estos cuatro RNEBP con hiperbilirrubinemia colestásica multifactorial mostraron valores de rSO2 que sugerían riesgo de hipoxia cerebral profunda, aunque tras descartarse las causas habituales de alteración de la NIRS cerebral, este hallazgo se atribuyó a la hiperbilirrubinemia1. Aunque la rSO2 cerebral disminuye a lo largo de los primeros días en los prematuros, los valores observados en nuestros pacientes estaban por debajo de los publicados y, por lo tanto, no pudieron explicarse completamente por este hecho. Además, en los pacientes A y D, la rSO2 volvió a valores normales tras la mejoría de la hiperbilirrubinemia. Hasta donde sabemos, no hay publicaciones al respecto en neonatos, pero los estudios disponibles en adultos con hepatopatía demuestran una correlación negativa entre rSO2 cerebral y bilirrubina plasmática2,4. Es más, algunos autores demuestran una fiabilidad nula de la NIRS en algunos pacientes con hiperbilirrubinemia grave sometidos a trasplante hepático3. Los productos de degradación del grupo hemo son cromóforos que absorben luz en la banda cercana al infrarrojo (650-900 nm), pero no modifican el FSC ni la absorción de oxígeno. Por tanto, la interferencia entre bilirrubina y rSO2 se ha atribuido a un mecanismo competitivo en la absorción de luz entre bilirrubina y hemoglobina2,4. La interferencia entre hemoglobina y bilirrubina es bien conocida en la determinación de bilirrubinemia transcutánea o plasmática con espectrofotometría en RN, problema que se elimina con la medición simultánea de diferentes longitudes de onda. Curiosamente, el uso de la espectroscopia de reflectancia cercana al infrarrojo en heces se ha investigado como una herramienta de detección de atresia biliar en neonatos5. En estos casos, el pico de absorbancia a 730 nm atribuido a la bilirrubina conjugada está ausente, en comparación con las muestras de pacientes sin atresia biliar. En este sentido, se ha demostrado que la presencia de meconio en tracto intestinal, rico en bilirrubina conjugada, interfiere con la monitorización NIRS abdominal con la mayoría de dispositivos6. Por ello, actualmente se están probando en ensayos clínicos dispositivos NIRS que incluyen algoritmos para compensar la presencia de meconio en tracto intestinal. Los fabricantes utilizan diferentes longitudes de onda y, por tanto, la interferencia de la bilirrubina también puede afectar a cada monitor de manera diferente, pero esto tampoco se ha estudiado.

Sería interesante investigar si la bilirrubina no conjugada y la conjugada interfieren por igual con la monitorización NIRS, considerando la alta incidencia de hiperbilirrubinemia indirecta en neonatos.

En resumen, esta serie de casos sugiere que la hiperbilirrubinemia puede interferir con la monitorización NIRS en RNEBP. Son necesarios estudios amplios y robustos para corroborar esta observación y que además respondan cuestiones relevantes como cuál es el papel de la bilirrubina indirecta en esta interferencia, o si los valores de NIRS se relacionan con la magnitud de la hiperbilirrubinemia. Nuestros hallazgos alertan sobre la limitación del NIRS para detectar cambios durante la monitorización regional de estos pacientes.