Clostridium difficile (C. difficile) puede causar síntomas desde diarrea asociada a antibióticos (DAA) hasta megacolon tóxico1. Afecta a todas las edades y sus complicaciones dependerán de la patología previa. Se han invocado múltiples factores de riesgo2 de los que la antibioterapia reciente se considera el prioritario. En los últimos años se han descrito casos sin relación con circunstancias favorecedoras3.
Se presenta un niño de 6años sin ingresos previos que acude a urgencia infantil por fiebre alta y diarrea sanguinolenta (12 deposiciones) de 24h; no refiere toma de antibióticos en últimos 2meses. Se encuentra postrado, febril y realiza una gran deposición sanguinolenta durante la exploración; abdomen globuloso timpánico. Hemograma: 10.500leucocitos/μL (78% neutrófilos), iones normales, gasometría: pH7,34, CO3H− 18,5mEq/l, EBb –5,1mEq/l, PCR: 7,6mg/100ml. Test rápidos para rotavirus/adenovirus: negativos, Detección directa de toxina A/B (inmunocromatografía) de C. difficile en heces: positiva. No se realiza reacción en cadena de la polimerasa (PCR) por motivos técnicos. Ingresa con diagnóstico de infección por C. difficile (ICD); recibe sueroterapia por vía intravenosa y metronidazol por vía oral (10mg/kg/8h), experimentando mejoría en las siguientes 24h, tanto en número como en características de heces, por lo que 2 días más tarde se da alta con mismo tratamiento y Lactobacillus GG durante 7días. Coprocultivo negativo para enteropatógenos habituales. En la revisión en consultas 15días después se encuentra asintomático.
C. difficile es un bacilo grampositivo, ubicuo, anaerobio estricto, formador de esporas subterminales capaz de generar infección en humanos desde portadores asintomáticos4 y DAA leve hasta sepsis y defunción5. Tradicionalmente, el cuadro ha sido la colitis seudomembranosa (CPM) caracterizada por placas a la endoscopia de recto-sigma (seudomembranas) formadas a partir de exudado inflamatorio, fibrina, neutrófilos y restos necróticos de epitelio colónico6. El colon normal posee una microflora propia, anaerobia en su mayoría; que previene la colonización por gérmenes especialmente virulentos. Los antibióticos orales podrían facilitar el desequilibrio entre unas y otras bacterias por mecanismos no bien conocidos lo que conduciría a la invasión de la mucosa intestinal por microorganismo patógenos1,5.
La fisiopatología de ICD se debe a la liberación de toxina termolábil preformada, aislada por primera vez en 1977 en las heces de una niña de 12años con diarrea sanguinolenta que había recibido penicilina por vía oral7. Existen dos toxinas (A/B) con características físico-químicas y antigénicas distintas, pero con idéntico mecanismo de acción objetivado en modelo animal5: despolimerización de filamentos de actina, aumento de permeabilidad vascular y necrosis del epitelio colónico. Los antibióticos más comúnmente implicados en la ICD son betalactámicos2,4,8, relegando a la clásica clindamicina a mínima responsabilidad causal. Otros factores de riesgo de ICD/CPM son2,9 hospitalización reciente, contacto con menores de 2años, ingesta de inhibidores de bomba de protones, quimioterápicos; enfermedades intestinales crónicas, trasplante de órgano sólido e inmunodeficiencias.
La sospecha clínica la dará la sintomatología compatible y la endoscopia típica con placas friables. La confirmación diagnóstica1,8 será el aislamiento de toxinas A/B o la detección de toxina B en cultivo; en último término la amplificación genómica (PCR).
Aunque la ICD ha sido una enfermedad asociada a la estancia hospitalaria, en los últimos tiempos ha adquirido especial relevancia el aumento de casos en la comunidad. Un estudio de casos-controles en Reino Unido4 mostró un 2,1% de heces con toxina de C. difficile aún con tasas de incidencia de 0,25/1.000. Los portadores asintomáticos explicarían tanto la recuperación sin tratamiento en niños con toxina positiva, como la importancia del contacto con menores de dos años como factor de riesgo. El porcentaje de portadores es mayor a menor edad (60% en lactantes)8. En nuestro caso, se consideró enfermedad y no estado de portador en virtud de la sintomatología indicativa, la baja tasa de portadores a su edad y la excelente recuperación clínica mostrada con terapia específica.
El tratamiento1,8,10 en casos sintomáticos es metronidazol o vancomicina por vía oral durante 10 días (curación superior al 90%) unido a la retirada del antibiótico presuntamente causante. Para casos leves preferiremos metronidazol por coste, posología y menor inducción de cepas resistentes, en casos graves vancomicina o, si existe intolerancia por vía oral, metronidazol por vía intravenosa. No se recomienda monitorización de toxina como indicador de evolución clínica. El uso juicioso de antibióticos parece ser la medida preventiva más eficaz.
En resumen, el interés de esta comunicación radica en la ausencia de antibioterapia previa y la inexistencia de otros factores predisponentes, lo que unido a una edad con bajo porcentaje de portadores (8%4), y a una excelente respuesta al tratamiento clásico, resalta la importancia de considerar esta posibilidad ante la presencia de diarrea sanguinolenta en niños incluso sin factores de riesgo.
