Se entiende por hematoma subgaleal el acúmulo de sangre entre la aponeurosis epicraneal (galea aponeurótica) y el periostio. Es una entidad poco prevalente que, en la población infantil, se ve favorecida porque la galea está débilmente unida al pericráneo y el espacio subgaleal presenta un gran aporte de vasos sanguíneos1. La etiología más frecuente es la traumática, especialmente en neonatos con el antecedente de parto instrumentado. También se ha descrito en lactantes y niños como consecuencia de un traumatismo mínimo2-3 o de un maltrato. Otras etiologías son la malformación vascular o la tumoral. Asimismo, se puede presentar como manifestación de una discrasia sanguínea: alteraciones de la coagulación6 o de la hemostasia primaria. Hemos hallado 3 casos publicados3,7,8 de hematoma subgaleal asociado a alteración de la función plaquetaria en la edad pediátrica, fuera del periodo neonatal, por lo que presentamos un caso clínico con el objetivo de recordar las manifestaciones clínicas, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico mediante la revisión bibliográfica de las escasas publicaciones al respecto.

Niña de 3 años y 10 meses, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias, remitida por su pediatra de cabecera, por cuadro progresivo de 4 días de evolución de tumefacción en cuero cabelludo sin otra sintomatología. No refiere traumatismo. A la exploración física se observa: PA 111/70mmHg, FC 120 lpm, Sat O2 100%, FiO2 0,21, Ta axilar 36,3°C y peso 15 kg. Destaca tumefacción parietal izquierda de 15×10cm de diámetro, bien delimitada, blanda, mínimamente dolorosa a la palpación, siendo el resto de exploración por aparatos normal. La radiografía de cráneo muestra aumento de partes blandas sin signos de fractura. La ecografía craneal muestra colección subgaleal parietal derecha con un espesor de 1cm de posible naturaleza serohemática, sin lesiones sólidas aparentes dependientes de la calota craneal adyacente. Se realiza análisis de sangre que muestra Hb 9,3g/dl, Hto 29,8%, VCM 68,8 fL, leucocitos 17.100/ml3 (N 51,7%, L 35,6%, M 4,7%, E 7,4%, B 0,6%), plaquetas 579.000/ml3. Coagulación y bioquímica básicas normales. Se realiza control ambulatorio recomendándose evitar tratamiento con AINE. A los 8 días presenta disminución de la tumefacción (8,5×5,5cm de diámetro) y a los 12 días persiste la disminución de la tumefacción (3×3cm de diámetro). La RM muestra una pequeña colección extraparenquimatosa de localización aparentemente subgaleal parietal izquierda de aproximadamente 4mm de grosor y de probable carácter hemático. En el control a los 21 días ya no presenta signos de tumefacción y se mantiene asintomática. Se cursa estudio para factor XIII, factor de Von Willebrand, cofactor de ristocetina y análisis de la función plaquetaria (PFA) en el que se observa colágeno/EPI 231s y colágeno/ADP 158s, sugestivos de trombopatía. Se remite a dispensario de hematología, en el centro de referencia, donde se repite el estudio básico y, dada la evolución satisfactoria, no se profundiza en el diagnóstico etiológico de disfunción plaquetaria. Para descartar trombopatías adquiridas (consumo de antiagregantes, principalmente), y especialmente defectos constitucionales de las plaquetas (síndrome de Bernard Soulier, tromboastenia de Glanzmann o déficit de la ciclooxigenasa, entre otros), son necesarios estudios especializados, como pruebas de agregación plaquetaria, determinación de glucoproteínas de membrana mediante citometría de flujo, microscopía electrónica y estudio de mutaciones.

El cuadro clínico habitual de presentación es la tumefacción craneal progresiva (días) y la resolución espontánea (días-semanas)2-5, que en algunos casos se puede acompañar de cefalea, fiebre, dolor en cuero cabelludo o vómitos7,8. La presencia de antecedentes personales o familiares de epistaxis, metrorragias o hematomas de repetición pueden estar presentes3. Entre las complicaciones destacan las oftalmológicas (por extensión subperióstica)6, cutáneas (necrosis), hematológicas (derivadas de la hipovolemia)7 o respiratorias (por compromiso de la vía aérea). El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis, la exploración física y las exploraciones complementarias. En tanto que a pruebas de imagen destacan la ecografía (primera elección), la radiografía de cráneo (si no se dispone de ecografía), la RM y, en algunos casos, la angiografía/venografía. En los estudios de laboratorio son de primera elección: hemograma, coagulación, análisis de la función plaquetaria, factor de Von Willebrand y cofactor de ristocetina. El diagnóstico diferencial se establece con el caput sucedaneum, el cefalohematoma, el angioedema-anafilaxia, celulitis y neoplasias. Actualmente, se tiende a una actitud terapéutica expectante2,4, aunque puede estar indicada la aspiración y drenaje en algunos casos3,5-8. La historia natural es la resolución en días o semanas sin complicaciones2-5,7,8.