El metotrexato es un antagonista del ácido fólico de uso extendido en pacientes pediátricos con enfermedades hematooncológicas, cuya potencial toxicidad no es despreciable. Se clasifica en aguda, subaguda o crónica en función de la clínica y el momento de aparición1.
Varón de 12 años, con leucemia linfoblástica aguda en tratamiento según protocolo SEHOP-2005. Había recibido metotrexato por vía intravenosa a dosis de 5g/m2 y triple intratecal 9 días antes. Los niveles de metotrexato plasmático se normalizaron a las 48 h del tratamiento.
Presentó un cuadro de disfasia motora aislada de instauración brusca y resolución completa en 12 h.
En el estudio analítico de sangre y líquido cefalorraquídeo no se observaron alteraciones. Una resonancia magnética (RM) cerebral urgente mostró lesiones de sustancia blanca subcorticales frontales bilaterales, isointensas con el córtex cerebral en T2 y FLAIR (fig. 1 A), que restringían en difusión (DWI) y no captaban contraste (fig. 1 B). En el estudio con angio-RM cerebral no se observaron alteraciones.
Al día siguiente, presentó un nuevo episodio de disfasia motora asociada a paresia faciobraquial derecha, autolimitado en 5 h.
El paciente fue diagnosticado de encefalopatía subaguda reversible por metotrexato. Se suspendió temporalmente el fármaco, no reapareciendo nueva clínica neurológica tras la reanudación del mismo.
La presencia de focalidad neurológica de inicio agudo en un paciente hematooncológico en tratamiento con metotrexato debe hacernos descartar un amplio abanico etiológico. Las características clínicas y de neuroimagen: leucoencefalopatía multifocal que no sigue un territorio de distribución vascular, así como la exclusión de otras entidades, constituyen los pilares del diagnóstico1,2.
Presentación previa en congresos: XI Reunión Anual de la Asociación Madrileña de Neurología (AMN), 18 de octubre del 2013.
