Sr. Editor:
La infección por rotavirus es la causa más frecuente de gastroenteritis (GEA) en niños menores de 2 años1. Este virus se elimina en gran cantidad por las heces y se transmite a través de la vía fecal-oral, aunque se ha sugerido la vía respiratoria como posible mecanismo de transmisión2. Se trata de un virus muy resistente capaz de permanecer durante tiempo en manos y superficies contaminadas3. Las manifestaciones clínicas predominantes son fiebre, vómitos, diarrea, dolor abdominal y deshidratación en los casos más graves1. No obstante, existe un amplio espectro de enfermedades causadas por rotavirus entre las que se incluyen encefalitis, encefalopatía, síndrome de Reyelike, meningitis y convulsiones febriles o afebriles. Estas últimas suponen una forma rara de presentación de la infección, aunque en los últimos años la inclusión de pruebas diagnósticas ha permitido un mejor conocimiento de este cuadro4. Presentamos un caso de gastroenteritis por rotavirus que se incició con convulsiones afebriles y que provocó el contagio de la infección a otra lactante hospitalizada en una habitación compartida.
Lactante mujer de 7 meses de edad que fue ingresada en el servicio de urgencias hospitalarias transportada por el servicio de emergencias por haber presentado un episodio de rigidez y cianosis peribucal con movimientos tónico-clónicos y mirada fija de unos 10min de duración. Posteriormente, inició vómitos de carácter mucoso. No había otros síntomas acompañantes. Los antecedentes personales y familiares carecían de interés. A su llegada al servicio de urgencias presentaba una temperatura de 37°C (rectal), y palidez de piel, pero no de mucosas. Estaba bien hidratada y prefundida, sin signos meníngeos y sin exantemas ni petequias. La auscultación cardiorrespiratoria era normal. La otoscopia y el estudio de la orofaringe no tuvieron hallazgos de interés. El abdomen era normal. El estado neurológico era poscrítico, Glasgow 13/15 debido a administración de diazepam rectal. A las 24h de su ingreso presentó un pico febril de 38,5°C (rectal) que cedió en pocas horas, comenzando con cuadro de deposiciones líquidas en número de 6–7 al día. Las pruebas complementarias que se realizaron fueron las siguientes: hemograma, glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio, que fueron normales. La PCR era de 0,03mg/dl. El sedimento y la bioquímica en orina eran normales. El hemocultivo, el urocultivo y el coprocultivo fueron negativos. La detección de virus en heces mediante el test rápido Vikia (inmunocromatografía) fue positiva para rotavirus. Permaneció ingresada durante 7 días. Salvo por el pico febril mencionado, el resto del tiempo permaneció apirética. Fue valorada por el servicio de neuropediatría, que descartó que existiera una afección neurológica subyacente. Durante las primeras horas de su ingreso esta paciente compartió habitación con una lactante de 15 meses que ingresó para estudio de cuadro febril prolongado de 12 días de evolución. A las 24h del ingreso de esta última, y tras tratamiento antibiótico, había desaparecido la fiebre, que volvió a aparecer 48h más tarde, coincidiendo con un cuadro de vómitos y diarrea. La detección de virus en heces también fue positiva para rotavirus.
Las convulsiones afebriles debidas a gastroenteritis por rotavirus no asociadas con deshidratación, alteraciones electrolíticas o hipoglucemia fueron descritas por primera vez por Morooka en Japón en 19825. En Asia se ha descrito con relativa frecuencia la asociación convulsión-gastroenteritis sin alteración electrolítica ni fiebre. Sin embargo, es tal el desconocimiento en occidente, que estos pacientes con frecuencia son sometidos a multitud de exploraciones complementarias innecesarias6. Las convulsiones afebriles tienden a aparecer en racimos7 y su frecuencia oscila desde un 2,068 hasta un 6,4 % de las gastroenteritis por rotavirus4, aunque estos datos provienen de series de pacientes orientales en quienes se podría observar una mayor frecuencia que en nuestro medio. El intervalo entre el inicio de la GEA y las convulsiones es de 2,3 días (rango, 1–6 días), aunque hasta un 40 % de los casos presentan convulsiones antes del inicio de la GEA9, como ocurrió en nuestro caso. La mayoría de los pacientes presentan movimientos tónico-clónicos generalizados o convulsiones tónicas7 y la afectación se comporta como una entidad benigna que no interfiere en el desarrollo psicomotor y que no implica un mayor riesgo de epilepsia10. Recientemente, Gou Kawano ha realizado un estudio sobre la eficacia de los anticonvulsionantes para prevenir las convulsiones repetidas debidas a rotavirus, y no ha encontrado beneficio alguno de estos tratamientos7. La aparición de electroencefalogramas anormales en pacientes con GEA por rotavirus es transitoria y no tiene una absoluta indicación de tratamiento anticonvulsionante. La fisiopatología de este fenómeno hoy día se desconoce, aunque podría estar relacionada con una afectación del sistema nervioso central por rotavirus, desajuste hormonal en el sistema nervioso central a consecuencia de la agresión sobre el tracto digestivo (existen datos sobre un aumento de las concentraciones de carnitina y de óxido nítrico en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con GEA por rotavirus y convulsiones), una predisposición genética o un entorno ambiental inadecuado6.
En los casos de convulsiones benignas, tanto febriles como afebriles, uno de los factores etiológicos a tener en cuenta es la infección por rotavirus. Los métodos de detección rápida del antígeno VP6 en heces pueden ayudar a un diagnóstico temprano y evitar tratamientos innecesarios. La reciente introducción de vacunas orales frente a rotavirus puede resultar eficaz en la reducción de casos de convulsiones asociadas con dicho agente. En nuestro caso, la infección por rotavirus tuvo, además, como consecuencia el contagio a otro paciente, lo que originó una infección nosocomial y una estancia hospitalaria prolongada.
