El estrés oxidativo (EO) se caracteriza por un desequilibrio entre las moléculas de acción oxidante (especies reactivas del oxígeno [ERO]) y los mecanismos de defensa antioxidante que se transforman en un daño a las macromoléculas, lo que desencadena el deterioro y la muerte celular1. Este fenómeno se ha asociado a la disminución progresiva de las funciones fisiológicas que ocurren con el avance de la edad2,3. En el sistema de defensa antioxidante tiene una función preponderante el glutatión reducido (GSH), que es una de las principales moléculas antioxidantes presentes en el organismo4.

La bibliografía publicada hasta el momento actual sobre el EO en la infancia y en la adolescencia está fundamentalmente dirigida a establecer la posible relación y nexo de unión entre el EO y diferentes procesos patológicos, como asma, diabetes u obesidad5–7. Adicionalmente, el artículo de Elhadd et al valora la influencia de la pubertad en el EO en adolescentes con diabetes de tipo 18.

No obstante, según los conocimientos de los autores de este artículo, los estudios realizados en niños y en adolescentes sanos son escasos. Así, el trabajo de Souki et al evalúa el malonildialdehído (MDA) y el óxido nítrico como marcadores biológicos de EO en niños y adolescentes sanos en diferentes grupos de edad9. Asimismo, Erden-Inal et al10 describen los cambios producidos acontecidos en las concentraciones del GSH en relación con la edad, así como su repercusión sobre los productos de peroxidación lipídica (LPO)11–13. Estos estudios identifican valores significativamente más elevados de MDA en sujetos sanos de 10 a 13 años y de 14 a 18 años comparados con grupos de edad de 6 a 9 años y de 2 a 5 años. En relación con la actividad de la enzima catalasa, también se han encontrado cambios en su actividad relacionados con la edad14, incluso en grupos etarios que incluyen niños y adolescentes15.

A pesar de estas pruebas, no parece estar estudiada la influencia que puede ejercer el desarrollo puberal sobre marcadores del EO en una población sana.

Dado que en diferentes etapas madurativas se producen cambios biológicos, que podrían condicionar, al menos en parte, cambios en los biomarcadores del EO16,17, sería de interés valorar si en la etapa de cambio de la infancia a la adolescencia, en las que el crecimiento y desarrollo son más acentuados, acontecen cambios en el EO caracterizados por variaciones en sus biomarcadores. Sobre la base de esto, el objetivo de este estudio es evaluar el efecto de la pubertad sobre biomarcadores del EO en muestras salivares basales en varones prepúberes y púberes.

Según los conocimientos de los autores de este artículo, éste es el primer estudio que intenta valorar y asociar la presencia de EO con cambios acontecidos en la adolescencia (prepuberales frente a puberales). Sobre la base de esto, el principal resultado de este estudio es la existencia de concentraciones superiores en el biomarcardor indicador de EO, LPO, en varones púberes frente a varones prepúberes.

El incremento en las concentraciones de los productos de lipoperoxidación es un fenómeno bioquímico característico del envejecimiento que manifiesta la acumulación acontecida en el devenir del tiempo en las macromoléculas13,23. Esto podría explicar, en parte, los cambios observados en el presente estudio entre niños prepuberales y puberales. Sin embargo, puede que estos cambios también se asocien a los cambios biológicos producidos en la pubertad respecto de la época prepuberal.

Por su parte, el presente estudio revela, que junto con los cambios acontecidos en LPO no aparecen variaciones significativas en las concentraciones de GSH y la actividad catalasa. Estos datos en su conjunto hablarían a favor de un aumento en las ERO como causante del desequilibrio que llevaría a la situación de EO observada. Además, los resultados de este estudio coinciden con los de Erden-Inal et al10, que publicaron que no había diferencias significativas en la medición del GSH plasmático entre los grupos de edad de 2 a 11 años, de 12 a 24 años y de 25 a 40 años, estos 3 grupos presentan valores más elevados que las series de 0,2 a 1 año y de 41 a 60 años; en las que se encontró una correlación negativa entre las concentraciones de GSH y la edad. Asimismo, un reciente estudio realizado en la población española por Casado y López-Fernández mostró que, en sujetos estratificados en 2 grupos (de 4 a 9 años y de 10 a 19 años) no había cambios estadísticamente significativos en la actividad catalasa plasmática14; lo que sigue la línea de los que se mostraron en este trabajo. Sin embargo, es importante mencionar el estudio desarrollado por el grupo de Inal et al. que encontró incrementos en el grupo de 12 a 24 años respecto a un grupo de niños de entre 2 a 11 años15, aunque no especifican si esta diferencia sería atribuible, al menos en parte, a la pubertad. Probablemente, la falta de coincidencia de este estudio con el presente trabajo pueda deberse a 2 hechos concordantes: el rango de edad que corresponde a los grupos de estudio comparados es diferente y, además, pueden influir las condiciones bioquímicas endocrinas generadas por la situación de ser prepuberal o puberal.

Finalmente, se pone de manifiesto una correlación positiva entre LPO y GSH en el conjunto total de los niños y adolescentes estudiados. En su conjunto, y si se tiene presente la tendencia a un aumento de GSH en el grupo puberal, estos resultados apoyan la idea de que probablemente esta etapa de la vida se caracterice por un aumento de ERO frente al que el organismo intentaría una respuesta compensadora por medio de las moléculas antioxidantes, respuesta que en estos sujetos puberales sería insuficiente, como puede desprenderse el incremento experimentado por los LPO.