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Vol. 81. Núm. 6.
Páginas e58-e59 (diciembre 2014)
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Tumefacción clavicular, ¿de causa traumática?
Clavicular swelling: Is it due to trauma?
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E. Aurensanz Clemente
Autor para correspondencia
estheraurensanz@gmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Gracia Casanova, C. García Lasheras, P. Collado Hernández
Servicio de Infectología Pediátrica, Hospital Clínico Universitario, Zaragoza, España
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Sr. Editor:

La tuberculosis es un problema de gran trascendencia en nuestro medio. A pesar de observarse una progresiva disminución en la incidencia en los últimos años, sigue siendo importante el número de casos diagnosticados, debido principalmente a la inmigración procedente de zonas con elevada endemia de la enfermedad1.

Presentamos el caso de un paciente varón de 11 años procedente de Rumanía que ingresa para estudio de una tumoración en la clavícula de 20 días de evolución. Residente en España desde 2008, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Refiere antecedente traumático con la bicicleta sobre la clavícula hace un mes, con radiografía normal. En la exploración física, destaca: peso 31,3kg (p10) y talla 143,9cm (p75). Temperatura 37,8°C. Buen estado general. Asimetría clavicular, con tumefacción en el extremo proximal de la clavícula izquierda de 2-3cm de diámetro, de consistencia dura, adherida a planos profundos, dolorosa a la palpación, sin signos de flogosis, con adecuada movilización de la extremidad (fig. 1). No adenopatías periféricas. Resto de la exploración por órganos y aparatos, normal. Entre los exámenes complementarios observamos una velocidad de sedimentación globular de 107mm. Hemograma, metabolismo del hierro, bioquímica, proteinograma, marcadores tumorales, inmunidad humoral y celular, y proteína C reactiva, normales. Serologías frente a Brucella, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasma, Leishmania, Salmonella, Yersinia, marcadores de virus de la inmunodeficiencia huamana y hemocultivo, negativos. Se aprecia en la intradermorreacción de Mantoux una induración de 25mm. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal son normales. El estudio de micobacterias en el jugo gástrico es negativo. Se realizaron diversas pruebas de imagen. La radiografía de clavícula mostró una lesión osteolítica con bordes mal definidos y una mínima insuflación cortical. La tomografía computarizada además demostraba afectación de partes blandas. Se obtuvo un mapeo óseo mediante gammagrafía con tecnecio99 que mostró captación en esa zona, así como en la vértebra dorsal 6, que presentaba una mínima pérdida de altura. El estudio mediante RM evidenció una imagen clavicular compatible con foco de osteomielitis y un absceso subperióstico (fig. 2 A), así como fractura con acuñamiento de vértebra D6, con afectación del anillo fibroso del disco intervertebral D5-D6 (fig. 2 B). Se tomó muestra mediante punción aspiración con aguja fina del exudado del foco óseo clavicular para cultivo microbiológico, que fue negativo, así como para estudio microscópico, en el que no aparecieron células tipo Langhans o material necrótico-caseoso ni celularidad neoplásica, siendo informado como citología de escasa celularidad a favor de un proceso inflamatorio. El estudio de Lowenstein y el ADN de M. Tuberculosis fue negativo.

Figura 1.

Tumefacción en extremo proximal de la clavícula izquierda.

(0.05MB).
Figura 2.

A) RM de clavícula: osteomielitis y absceso subperióstico del extremo proximal de la clavícula izquierda. B) RM de columna: acuñamiento de D6 con edema intraesponjoso, con participación del anillo fibroso del disco intervertebral D5-D6.

(0.1MB).

Se inició tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida, que se mantuvo durante 2 meses, siguiendo con los 3 primeros fármacos hasta completar 18 meses de tratamiento. A partir de los primeros días de tratamiento remitieron el dolor y la febrícula, con una disminución progresiva de la tumefacción, desapareciendo completamente a los 12 meses del mismo. En todo este periodo, los controles analíticos fueron normales. Al año de seguimiento, en la RM de control se observa que las lesiones se habían remodelado con zonas escleróticas, indicando curación.

La tuberculosis osteoarticular tiene una incidencia de 1 al 3% de todos los casos de tuberculosis y un 35% de los casos de tuberculosis extrapulmonar2. En la primoinfección, la bacteriemia puede dar lugar a la siembra de microorganismos en hueso y tejidos sinoviales. En la mayoría de los casos quedan confinados3, pudiendo reactivarse cuando hay un fallo de la inmunidad local. Los primeros síntomas en aparecer pueden ser el dolor y la impotencia funcional, con inflamación de los tejidos blandos de alrededor; aunque normalmente se comportan como un absceso frío3,4. También pueden aparecer síntomas constitucionales4.

No existen imágenes radiológicas patognomónicas. Una reacción de Mantoux positiva, asociada a clínica indicativa y a mejoría tras el tratamiento específico, indica una etiología tuberculosa5. Sin embargo, solo la biopsia permite conseguir un diagnóstico de certeza. Solamente se obtiene el diagnóstico de confirmación en el 30% de los casos, pudiendo así conocer la sensibilidad de la cepa al tratamiento3,4. En nuestro caso, con la clínica indicativa, Mantoux positivo, y el contacto con familiares de Rumanía, donde hay una alta incidencia de tuberculosis, se inició el tratamiento con 4 antituberculostáticos, tal y como marcan las recomendaciones del «Plan para la prevención y control de la tuberculosis en España» del Ministerio de Sanidad y Consumo. La buena evolución clínico-radiológica posterior refrenda el diagnóstico de tuberculosis ósea.

Si la infección se diagnostica de forma temprana, con el tratamiento antituberculostático suele ser suficiente durante 12-18 meses6. Se reserva la escisión quirúrgica para diagnósticos inciertos o ante la no respuesta al mismo7. Ante toda lesión osteoarticular de evolución tórpida, hay que considerar la etiología tuberculosa.

Bibliografía
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Informe epidemiológico sobre la situación de la tuberculosis en España, 2012. Centro nacional de epidemiología.[consultado abril 2014]. Disponible en: http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/TB-Informe-2012-CNE-web-2.pdf
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E. Vergara Amador, F. Galván Villamarin, M. Piña Quintero.
Primary osteoarticular tuberculosis: The reappearance of a forgotten pathology.
Rev Salud Publica, 9 (2007), pp. 465-470
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D. Moreno Pérez, A. Andrés Martín, N. Altet Gómez, F. Baquero Artigao, A. Escribano Montaner, D. Gomez-Pastrana Durán, et al.
Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica.
An Pediatr (Barc), 72 (2010), pp. 283
[4]
F. Cañabate Reche, A. Daza Torres, A. Campos Aguilera, F. López Prieto, M. Vázquez López, J. López Muñoz.
Tuberculosis osteoarticular en la infancia: una realidad en nuestro medio.
An Esp Pediatr, 46 (1997), pp. 73-76
[5]
F. Tinsa, L. Essaddam, Z. Fitouri, F. Nouira, W. Douira, S. Ben Becher, et al.
Extra-pulmonary tuberculosis in children: A study of 41 cases.
Tunis Med, 87 (2009), pp. 693-698
[6]
P.R. Donald.
The chemotherapy of osteoarticular tuberculosis with recommendations for treatment of children.
J Infect, 62 (2011), pp. 411-439
[7]
A.N. Aggarwal, I.K. Dhammi, A.P. Singh, S. Kumar, M.K. Goyal.
Tubercular osteomyelitis of the clavicle: A report of four cases.
J Orthop Surg Res, 17 (2009), pp. 123-126
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