La infección por Mycobacterium tuberculosis se ha identificado, en África y Asia, en huesos que datan del período Neolítico y en la población amerindia en huesos datando de 800 años a.C.1. En Europa, durante los siglos xvii y xviii, una de cada cuatro muertes era secundaria a la tuberculosis. En el siglo xix, la tuberculosis era la primera causa de mortalidad en Estados Unidos. Robert Koch aisló M. tuberculosis en Alemania en 1882. Desde los años 1940-1950, el tratamiento eficaz de la tuberculosis ha logrado una regresión importante en su incidencia. Sin embargo, en la última década se ha producido cierta recrudescencia de la enfermedad. Ciertos autores han relacionado determinados factores genéticos a la tuberculosis2,3. En 1997, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha valorado que el 32 % de la población mundial estaba infectada con M. tuberculosis. En países subdesarrollados, hay 8,8 millones de nuevos casos/año de infección tuberculosa. En la actualidad, y en el comienzo del siglo xxi, la tuberculosis continúa siendo una de las tres causas más importantes de mortalidad mundial, con dos millones de muertes4,5.
En España, en 1997, la OMS daba una incidencia de 60 nuevos casos/100.000 habitantes4. Las estadísticas de los últimos 4 años demuestran aproximadamente 30 nuevos casos de tuberculosis/100.000 habitantes con un 10 % de mortalidad6. España es un país desarrollado, con un nivel de vida elevado y una infraestructura sanitaria bien establecida; sin embargo, la importante inmigración de los últimos años representa un peligro de aumento de tuberculosis. En varios países del mundo, donde la incidencia de tuberculosis ha disminuido como en España, se ha demostrado que los casos de infección aparecen sobre todo en inmigrantes de países donde la incidencia de tuberculosis es mucho más elevada7. Las personas inmigrantes de África y Asia pueden desarrollar la tuberculosis en los 5 años siguientes a su inmigración (37 % de riesgo)8,9. Las condiciones socioeconómicas, la promiscuidad, la dificultad de acceso a la sanidad, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la ausencia de vacuna bacilo de Calmette-Guérin (BCG) son factores que favorecen las infecciones graves, sobre todo en el lactante.
La lucha contra la tuberculosis comienza con una política eficaz de identificación y tratamiento de las personas infectadas y con riesgo de desarrollar la enfermedad. Esta lucha representa un desafío importante para la sanidad pública intentando disminuir la incidencia de tuberculosis en el país. Hay tres ejes importantes: limitar el contagio, mejorar el diagnóstico y el tratamiento. Actualmente, la tuberculosis infantil es rara. El niño se contamina a partir de un adulto. La enfermedad se desarrolla después de una infección tuberculosa10,11. En general, las personas nacidas en países extranjeros con elevada incidencia de tuberculosis, y con derivado proteico purificado (PPD) positivo, tienen un 10 % de posibilidad de desarrollar la enfermedad7,12,13. La probabilidad de que una infección latente se transforme en enfermedad tuberculosa varía según la edad: el 43 % en el primer año de vida, el 24 % entre 1 y 5 años y el 15 % entre 11 y 15 años10-14. El riesgo de desarrollar una forma grave (diseminada, miliar o meningitis) es más frecuente en el lactante.
En general, la tuberculosis primaria benigna y asintomática y la enfermedad tuberculosa se presentan de forma insidiosa en la edad infantil, pero a veces en los más jóvenes pueden presentarse de forma sintomática. Es esencial identificar la tuberculosis primaria cuando existe un contexto de riesgo, como en el caso de niños inmigrantes o adoptados. Los niños inmigrantes tienen más posibilidad que los niños adoptados. Ese riesgo es probablemente secundario a que los niños inmigrantes llegan siendo más mayores y están expuestos a la tuberculosis durante más tiempo. La búsqueda sistemática de tuberculosis en la población general no es necesaria (p. ej., el cribado escolar). La American Academy of Pediatrics (AAP) acaba de recomendar un cuestionario que valora los factores de riesgo de la tuberculosis. La prueba tuberculínica está indicada si hay más de un factor de riesgo15. Los niños nacidos en el extranjero, que han viajado a países endémicos con tuberculosis o que viven con personas con tuberculosis activa o latente, son personas con riesgo elevado. La primoinfección benigna está definida por la ausencia de sintomatología clínica, una radiografía pulmonar normal y un resultado positivo de la prueba tuberculínica. El tratamiento recomendado para prevenir la reactivación de la enfermedad es la isoniazida durante 9 meses.
El método diagnóstico para la primoinfección tuberculosa es la intradermorreacción de Mantoux16-22. Clemens Von Pirquet y Charles Mantoux prepararon el material de PPD utilizado para el diagnóstico de tuberculosis desde principios del siglo xx. En España se utilizan 2 U de tuberculina PPD RT-23, mientras que en América del Norte se utilizan 5 U de PPD-S. La prueba debe ser leída a las 48-72 h. El resultado debe darse en milímetros del diámetro transversal de induración (p. ej., 00 mm, 12 mm). Para mejorar la sensibilidad y especificidad del resultado de la prueba, se utilizan tres niveles: ≥ 5, ≥ 10, ≥ 15 mm23,24 (tabla 1). En Canadá, las infecciones con M. tuberculosis o con micobacterias no tuberculosas o atípicas son raras y, en consecuencia, una PPD ≥ 10 mm siempre se considera positiva25. La interpretación de la prueba de tuberculina es diferente en España26.
Hay muchas causas de resultados falsos negativos de PPD: los problemas de interpretación de la prueba (p. ej., administración o lectura, dosis inadecuada), la malnutrición, las enfermedades anergizantes (sarampión, varicela), las vacunas con virus vivos atenuados (sarampión, rubéola, parotiditis, varicela) y, si la prueba se realiza muy pronto después de la inmigración, se aconseja realizarla después de 3 meses de su llegada23. Muchos estudios han discutido los falsos resultados positivos de la intradermorreacción: la relación con la vacuna BCG o las infecciones con micobacterias no tuberculosas. Los niños nacidos en países donde la tuberculosis es endémica, probablemente habrán recibido la vacuna BCG. En esos países, el riesgo de ser contaminados con M. tuberculosis es muy alto. La literatura especializada demuestra que los niños muy jóvenes que proceden de países con tuberculosis endémica tienen más posibilidad de presentar una intradermorreacción positiva secundaria a una primoinfección tuberculosa que secundaria a una vacunación de BCG. En niños mayores siempre debe ser considerada secundaria a una infección tuberculosa27. En una escuela de Singapore, el 17 % de niños vacunados al nacimiento presentaban un PPD positivo a los 12 años de edad. Esos niños han sido seguidos durante 4 años y han presentado 48 veces mayor riesgo de desarrollar una tuberculosis que los niños que tenían un PPD < 5 mm28. Frente a un resultado positivo de PPD, siempre hay que considerar la induración de la prueba tuberculínica y el riesgo de infección25.
Las micobacterias no tuberculosas o atípicas se encuentran en el medio ambiente. En ciertos países, provocan adenitis cervicales granulomatosas con más frecuencia que M. tuberculosis. Esas adenitis, en general unilaterales, se presentan en niños sanos, sin fiebre y sin antecedentes de tuberculosis. La mayoría de los pacientes presentan un PPD entre 5-10 mm y raramente superior a 10 mm29. Si están disponibles, se pueden realizar las pruebas intradérmicas a las sensitinas específicas, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene con la patología y el cultivo del ganglio. Para las adenitis por micobacterias no tuberculosas, la cirugía es el tratamiento de elección, con un excelente resultado cosmético y raras complicaciones. Según nuestra experiencia30, el tratamiento antibiótico no está indicado en la mayoría de los casos, pero algunos autores lo proponen23. En este número de Anales de Pediatría, Sanz Santaeufemia et al presentan su experiencia con un tratamiento quirúrgico asociado a la antibioticoterapia.
La vacuna BCG fue utilizada por primera vez en 1921 por Calmette y Guérin1. La vacuna parece eficaz para prevenir las formas graves de tuberculosis. Ante la disminución de la incidencia de esta enfermedad en muchos países del mundo, esta vacuna se ha eliminado o limitado en niños con riesgo5. En España esta vacuna fue suprimida del calendario vacunal en la década de 1980. La BCG parcialmente protectora y la disminución de casos de tuberculosis son los responsables de la baja incidencia de meningitis tuberculosa. La meningitis tuberculosa es una complicación precoz sobre todo en lactantes. El inicio de la infección es insidioso, más tarde puede haber irritabilidad y apatía. Los signos neurológicos en general son tardíos. La prueba tuberculínica y la radiografía de tórax no ayudan a realizar el diagnóstico. Se debe realizar una tomografía cerebral de forma sistemática. En este número de Anales de Pediatría, Jordán Jiménez et al publican una revisión de 26 años de meningitis tuberculosa en la comunidad de Madrid. De los casos presentados, sólo dos habían recibido vacuna BCG y ninguno tenía relación con la infección por el VIH. En niños con alteraciones típicas del líquido cefalorraquídeo y evolución grave, hay que sospechar y tratar rápidamente una meningitis tuberculosa, para intentar evitar las secuelas graves31,32. Los médicos jóvenes y con menos experiencia tienen que tener un alto índice de sospecha de meningitis tuberculosa, en particular en niños inmigrantes.
El Consenso para la Erradicación de la Tuberculosis en España debe seguir los criterios diagnósticos y terapéuticos citados en la literatura médica. Los niños con primoinfección tuberculosa benigna y asintomática representan un riesgo futuro de tuberculosis. En el siglo XXI, la tuberculosis continúa siendo una prioridad internacional y una urgencia de sanidad pública.
