En mayo de 2020 se describe por primera vez el síndrome inflamatorio multisistémico (SIM) caracterizado por una inflamación significativa con rasgos similares a la enfermedad de Kawasaki (EK). Aunque la relación etiológica no está aún definida, este síndrome resulta coincidente en el tiempo con la pandemia del SARS-CoV-2 y en la mayoría de las ocasiones se asocia con infección pasada o reciente por este virus1.
Existen pocos datos sobre pacientes con esta enfermedad. Aunque la clínica abdominal es frecuente en pediatría, existen pocos datos y la bibliografía al respecto es escasa, sobre pancreatitis aguda en el niño afecto de este síndrome2–5.
Presentamos el caso de un niño de 10 años que acude a urgencias de un hospital terciario por dolor abdominal de localización en hemiabdomen derecho con vómitos y fiebre asociada de nueve días de evolución. Se trata de un paciente sin antecedentes personales de interés que en el mes previo a esta consulta presentó infección aguda por COVID-19 diagnosticado por PCR realizada en contexto de síndrome febril autolimitado. En la exploración, se objetiva un exantema eritematoso macular generalizado, labios rojos agrietados, eritema conjuntival bilateral no supurativo y dolor con defensa abdominal a nivel de fosa iliaca derecha. Se realizó una ecografía y un TC abdominal donde no se objetivan hallazgos compatibles con abdomen agudo ni otras alteraciones intraabdominales incluyendo área pancreática. De igual manera, se realizó analítica sanguínea objetivándose leucocitosis con neutrofilia y una llamativa elevación de enzimas cardíacas (valores en tabla 1). Esto motivó la realización de una ecografía cardíaca donde se pudo apreciar dilatación coronaria izquierda y derrame pericárdico leve. Los hallazgos clínicos y analíticos orientaron el caso a un síndrome inflamatorio multisistémico tipo Kawasaki atribuido a infección por COVID-19 (el paciente tenía IgG positivas a SARS-CoV-2), por lo que se inició tratamiento con inmunoglobulina y ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatoria.
Pruebas complementarias realizadas durante el ingreso de paciente afecto de SIM vinculado a infección pasada por SARS-CoV-2
| Día 1 | Día 3 | Día 8 | Día 14 | |
|---|---|---|---|---|
| Leucocitos totales (/mcl) | 18.430 | 13.900 | 9.860 | 6.640 |
| Neutrófilos (/mcl) | 13.560 | 7.740 | 6.210 | 3.470 |
| Linfocitos (/mcl) | 1.950 | 2.700 | 1.960 | 2.420 |
| Monocitos (/mcl) | 810 | 400 | 860 | 830 |
| Eosinófilos (/mcl) | 1.050 | 710 | 740 | 550 |
| PCT (ng/mL) | 2,30 | 1,10 | 0,19 | < 0,5 |
| PCR (mg/L) | 103.90 | 63,30 | 4,40 | 2,19 |
| Troponina T (ng/L) | 376 | 14 | 8 | 7 |
| NT-ProBNP (pg/mL) | 4.636 | 902 | 54 | 26 |
| Amilasa (U/L) | * | 189 | 226 | 153 |
| Lipasa (U/L) | * | 122 | 114 | 55 |
| Ecografía abdominal | Vesícula biliar con contenido en su interior. Ectasia pielocalicial grado I derecha. Adenopatías mesentéricas en FID aumentadas de tamaño, hipoecoicas y con pérdida del hilio graso, asociando cambios inflamatorios de la grasa periadenopática. Sin alteraciones a nivel de apéndice cecal ni otras alteraciones a nivel intraabdominal. | Engrosamiento de cabeza y parte del cuerpo pancreático. Disminución de tamaño de adenopatías en FID, persistiendo cambios inflamatorios en la grasa periadenopatía. | Persiste el engrosamiento de cabeza pancreática sin apreciarse cambios inflamatorios en la grasa de celda pancreática. Mejoría de las adenopatías y de la afectación de la grasa locoregional de FID. | |
| TC abdominal | Adenopatías de tamaño patológico en FID y de menor tamaño en la raíz del mesenterio. Sin otras alteraciones intraabdominales. |
Durante el ingreso presentó importante mejoría tanto clínica como analítica tras la administración de tratamiento farmacológico (evolución analítica en tabla 1).
Sin embargo, al octavo día de ingreso, comenzó con dolor abdominal de localización en epigastrio irradiado en banda. Esto motivó la solicitud de una ecografía abdominal objetivándose engrosamiento de cabeza y cuello de páncreas, también se le practicó una analítica sanguínea donde se encontró aumento de enzimas pancreáticas (valores en tabla 1). Dichos hallazgos, además de la clínica sugestiva, según los criterios de Arkansas (prueba de imagen con afectación de área pancreática, elevación de enzimas pancreáticas y dolor abdominal de localización en epigastrio/hipocondrio izquierdo), eran compatibles con pancreatitis aguda. El paciente presentó evolución clínica, analítica y ecográfica favorable en controles sucesivos habiendo sido tratado exclusivamente con dieta blanda y reposo relativo sin precisar tratamiento dirigido hacia dicha pancreatitis. El paciente permaneció durante 15 días en la unidad de hospitalización.
En la actualidad se dispone de escasa bibliografía que reporte casos de pancreatitis aguda en población pediátrica en pacientes afectos de SIM3–5.
El mecanismo fisiopatológico y la relación entre pancreatitis aguda y SARS-CoV-2 es aún desconocido. Varios estudios apoyan la teoría de la afectación directa del tejido pancreático por el virus tras entrar en contacto a través del receptor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA2) aunque se necesitan más investigaciones para conocer la relación entre la pancreatitis aguda en niños y la infección por COVID-196.
Son necesarios más datos en población pediátrica a fin de estudiar este nuevo síndrome y sus posibles complicaciones.
