Desde la descripción de la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori (H. pylori) su implicación en la fisiopatología de la úlcera péptica, la gastritis crónica y las neoplasias gástricas ha ido ganando importancia, y hoy en día se considera como el principal factor patogénico de estas entidades nosológicas1.
En los últimos años, se ha hallado evidencia que relaciona H. pylori con otros cuadros clínicos, como la anemia ferropénica2, la enfermedad de Menetrier3–5 y con la púrpura trombótica trombocitopénica6,7.
Recientemente se han descrito algunos casos que relacionan H. pylori con enfermedad pancreática8. No hemos encontrado ningún caso documentado en niños. Presentamos el caso de un paciente pediátrico con elevación de enzimas pancreáticas, resuelta tras tratamiento erradicador de H. pylori.
Se trata de un varón de 7 años de edad que acude a la consulta externa de gastroenterología pediátrica de nuestro hospital, por dolor abdominal difuso crónico, de localización predominante periumbilical, relacionado con la ingesta, de varios años de evolución, con intervalos libres de síntomas de varios meses de duración. Acude aportando un test de aliento de urea marcada positivo para H. pylori.
De acuerdo con la guía de práctica clínica de la NASPGAN9 decidimos no tratar. Se realiza una hematimetría y bioquímica básica en la que destaca Amilasa de 163 UI/l, determinada por colorimetría cinética de α-amilasa en analizadores Olympus® (rango normal hasta 80 UI/l), siendo el resto de resultados obtenidos normales.
Ante este hallazgo, se determinan enzimas pancreáticas, confirmándose hiperamilasemia (124 UI/l) y encontrando también aumento de la lipasa sérica (67 UI/l). Se amplía el estudio, orientando las pruebas complementarias con el fin de descartar posibles causas de pancreatitis. Triglicéridos, colesterol e inmunoglobulinas normales. Anticuerpos anti-ADN, ANA, anti-La y anti-Ro negativos. Anticuerpos ANCA y ASCA negativos. Ecografía abdominal y colangio-RMN normal. Se repite el test de aliento de urea marcada para H. pylori, confirmando la positividad.
A pesar de no estar recomendado tratar9, dada la afectación pancreática que presentaba nuestro paciente, en posible relación con la infección por H. pylori, decidimos administrar pauta de erradicación, a base de claritromicina, amoxicilina y omeprazol, en sus dosis habituales, siendo dicha pauta bien tolerada.
El paciente tuvo una respuesta muy satisfactoria, desapareciendo el dolor abdominal, normalizándose las enzimas pancreáticas y negativizándose el test de aliento, persistiendo esta situación en la actualidad.
Este caso que presentamos es el primero en la literatura médica de asociación entre enfermedad pancreática y H. pylori, en edad pediátrica. Dore et al8 describen 5 pacientes de edad adulta, con hiperamilasemia resuelta tras administrar tratamiento erradicador para H. pylori8. Nuestro paciente también tuvo una respuesta favorable tras la erradicación de H. pylori. Podría existir una relación entre esta infección y ciertas formas de patología pancreática, no estando claro su mecanismo fisiopatogénico, aunque varias teorías han sido propuestas, como la excesiva liberación de amonio y lipopolisacáridos, la activación de citocinas proinflamatorias o mecanismos autoinmunes10,11. En un reciente estudio no se encontró ADN de H. pylori en secreción pancreática, lo que parece descartar la infección directa como causa de la afectación pancreática12. Parece evidente que H. pylori altera la secreción pancreática exocrina13, y se ha demostrado en modelos animales que es capaz de producir pancreatitis crónica14. Por todo esto, en nuestra opinión, una vez descartadas las causas más frecuentes, debería considerarse en el estudio de pacientes con pancreatitis la detección de H. pylori. Pensamos que es necesario el diseño de estudios para intentar determinar cuál es la frecuencia de afectación pancreática en pacientes infectados por H. pylori y viceversa, e intentar aclarar su relación etiopatogénica.
