Lactante de 17 meses, con debilidad aguda de miembros inferiores (MMII) e irritabilidad, sin otra sintomatología acompañante ni antecedentes de traumatismo previo. Exploración: paraplejia flácida con nivel sensitivo D6, arreflexia en MMII, ausencia de reflejos cutáneos-abdominales y respuestas plantares indiferentes, siendo el resto de la exploración normal. Analítica básica incluyendo CK, normal. Ante la sospecha de enfermedad a nivel medular, como primera posibilidad una mielitis aguda, se realizó punción lumbar con LCR de características inflamatorias, iniciándose tratamiento con metilprednisolona intravenosa (30mg/kg/día). Horas más tarde presentó signos de disfunción autonómica (íleo paralítico, retención urinaria, priapismo). Ante la evolución rápidamente progresiva a síndrome medular completo grave, y para descartar completamente la posibilidad de comprensión extrínseca medular se realizó RM craneoespinal a las 36h del comienzo clínico, que mostró hematoma epidural espinal posterior desde D1 a L2, con edema medular desde C7 a D7 (figs. 1 y 2). Se practicó laminectomía y evacuación del hematoma, no encontrándose vasos patológicos intraoperatorios. La arteriografía espinal no mostró malformación vascular. La coagulopatía fue descartada. El paciente evolucionó hacia paraparesia espástica con vejiga neurógena.
Destacamos la importancia de descartar una comprensión extrínseca de la médula espinal debida a etiología como hematoma epidural, abscesos y tumores ante la sospecha clínica de mielopatía aguda1, ya que son susceptibles de tratamiento quirúrgico urgente. La RM es el método de elección ante la sospecha de mielopatía compresiva aguda2,3 y debe hacerse en las primeras 6-12h del cuadro, ya que el pronóstico depende de la precocidad del tratamiento quirúrgico.
