Se presenta caso clínico de lactante masculino de 4 meses de edad, previamente sano, con bronquiolitis por metapneumovirus que desarrolla un síndrome del distrés respiratorio agudo en el contexto de probable reactivación de CMV.
El paciente se traslada al centro de referencia con dificultad respiratoria y fiebre que no responde a tratamiento estándar, con aspirado nasofaríngeo para virus respiratorio sincitial negativo. Se orienta como insuficiencia respiratoria tipo 1 en el contexto de bronquiolitis. Se conecta a ventilación no invasiva, pero presenta un aumento del trabajo respiratorio, mala entrada de aire con abundantes subcrepitantes, elevados requerimientos de oxígeno, inestabilidad hemodinámica y condensaciones alveolares en la radiografía. Se decide intubación orotraqueal, se conecta a ventilación mecánica y se introduce soporte inotrópico con dopamina (máximo 12μg/kg/min) y, posteriormente, con adrenalina (máximo 0,12μg/kg/min). Requiere de pronación y maniobras de reclutamiento para mantener una correcta oxigenación. Durante las siguientes horas presenta empeoramiento clínico-radiológico compatible con síndrome de distrés respiratorio agudo (fig. 1). Se indica ventilación de alta frecuencia, corticoterapia y óxido nítrico inhalado. Paulatina mejoría clínica durante los siguientes días, que permite la disminución progresiva del soporte respiratorio, inotrópico y de los aportes de oxígeno hasta la extubación. Presenta fiebre intermitente y elevación de los parámetros de infección. Se inicia cefotaxima (máximo 100mg/kg/día) pero, ante mala evolución y leucopenia, se cambia a meropenem (máximo 50mg/kg/día) y vancomicina (máximo 57mg/kg/día). El hemocultivo resulta negativo y en el cultivo del lavado broncoalveolar se aíslan colonias de C. albicans; se añade fluconazol (máximo 12mg/kg/día). Se solicitan serologías para M. pneumoniae y C. pneumoniae, que resultan negativas, y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de virus respiratorios en aspirado traqueal, positiva para metapneumovirus. Presenta hepatomegalia y leve hipertransaminasemia con serologías para virus hepatotropos negativas, excepto IgG positiva para CMV (con IgM negativa). Se realiza un estudio de extensión en sangre, orina y aspirado traqueal; con cargas virales máximas de 1.914 copias/ml, 628.641 copias/ml y 19.142 copias/ml, respectivamente. Se solicita PCR-CMV en sangre seca (prueba del talón posnatal), que resulta negativa. Se empieza ganciclovir por vía intravenosa y, posteriormente, se continúa con valganciclovir por vía oral hasta 3 semanas. La carga viral se negativiza paulatinamente (fig. 2). Se solicitan fondo de ojo, ecografía cerebral y estudio para detección de inmunodeficiencias, siendo normales. Durante el ingreso recibe 3 transfusiones de hemoderivados, previas a la determinación de CMV.
Ante el lactante expuesto cabría preguntarse si nos encontramos delante de una infección congénita, de una primoinfección o de una reactivación de una infección latente. Se descartó la infección congénita mediante la PCR-CMV negativa en la sangre seca de la prueba del talón posnatal. En el supuesto de tratarse de una primoinfección, sería interesante plantearse el momento y el modo de la transmisión. Respecto al momento, podría tratarse de una infección posnatal, que suele adquirirse entre las 4 y las 16 semanas de edad. Concerniente al modo de transmisión, las hipótesis serían: a través de la leche materna1, por alguna de las transfusiones de hemoderivados o debido al contacto con una persona infectada2. La leche materna administrada al paciente durante su estancia no fue testada para CMV, debido a que solo se realiza en pacientes prematuros; el estudio de los hemoderivados resultó negativo y no existía ambiente familiar compatible con infección.
En el caso reportado, y a pesar de la corta edad del paciente, habría que tener también presente la posibilidad de la reactivación viral. Varios autores han demostrado que pacientes no inmunocomprometidos, pero gravemente enfermos por otras afecciones, son susceptibles a la reactivación del CMV3, especialmente ocasionando infección pulmonar4,5. Desde el punto de visto patogénico, se ha postulado que el estado proinflamatorio de estos pacientes sería un factor clave en dicha reactivación6. Blanquer et al. revelaron recientemente una asociación entre los altos niveles de interleucina-10 localizada el tracto respiratorio inferior y la elevada carga viral de CMV obtenida en los aspirados traqueales, a diferencia de la detectada a nivel sistémico, que sería menor7.
En resumen, la infección por CMV debería ser considerada en el diagnóstico diferencial de la neumonía grave de evolución tórpida, incluso en un lactante previamente sano, por la capacidad del virus de reactivarse en pacientes gravemente enfermos, especialmente a nivel pulmonar7,8. Con este caso clínico se refuerza la hipótesis de que sería recomendable descartar su presencia en muestras respiratorias de vías bajas en este tipo de pacientes.
