Como alternativa a la acetazolamida oral y a los bloqueadores β en el tratamiento de la hipertensión ocular infantil tenemos otros hipotensores con menos efectos adversos como los α-adrenérgicos (brimonidina, clonidina y apraclonidina). La composición química de éstos aumenta su selectividad por los receptores α, y aunque esto les otorga teóricamente una mejor tolerabilidad, se han descrito casos con afectación sistémica grave1,2.

La brimonidina es una sustancia muy lipofílica que se absorbe bien a través de la córnea y atraviesa la barrera hematoencefálica. Esto le proporciona un efecto tóxico potencial para el sistema nervioso central (SNC). El fabricante del tartrato de brimonidina, (Alphagan, Allergan; Irvine, California), dada la existencia de varios casos notificados de hipotensión, bradicardia, hipotermia, hipotonía y apnea tras su uso tópico, recomendó evitar su uso en niños pequeños3,4. Se desconoce cuál es el mecanismo que desencadena estos efectos adversos5,6.

Dar a conocer los efectos adversos de la brimonidina tópica y llamar la atención sobre la necesidad de ser precavidos con los fármacos tópicos en pediatría.

Presentamos el caso de un lactante varón de 4 meses y 6kg de peso, al que trajeron a nuestro servicio de urgencias por un cuadro de inicio brusco y evolución progresiva consistente en letargo, hipotonía y rechazo del alimento. Al ser atendido, se constató bradicardia, hipertensión, escasa respuesta a estímulos y movimientos faciales anormales, síntomas típicos de los síndromes de hipertensión intracraneal.

Dada la edad y el cuadro clínico del paciente, tuvimos que tomar medidas de soporte urgentes con canalización de vía venosa, sueroterapia, monitorización continua electrocardiográfica (ECG), pulsioximetría y controles de la presión arterial. Se realizó extracción sanguínea para hemograma, bioquímica, coagulación, equilibrio ácidobase (EAB) en gasómetro y hemocultivo, y se suspendió todo el tratamiento referido por la madre.

En la anamnesis se detectó que el paciente, con antecedentes de prematuridad, había sido intervenido unos 3 días antes de cataratas congénitas bilaterales de etiología desconocida. Sin complicaciones postoperatorias, inició tratamiento tópico con prednisona y ciclopentolato, según refirió la madre.

En la exploración y los estudios analíticos no se detectaron datos que orientaran a complicaciones postoperatorias ni procesos infecciosos, no había fiebre, ni tampoco abombamiento de fontanelas, petequias, etc. Ni en la exploración ni en las pruebas de imagen realizadas –ecografía cerebral y abdominal– se detectaron datos sugerentes de procesos tumorales, hemorrágicos, digestivos (como vólvulo, invaginación, etc.) o infecciosos. Tampoco se encontraron alteraciones en la bioquímica sanguínea, radiografía de tórax o ECG que orientaran hacia trastornos hidroelectrolíticos, patología cardíaca o respiratoria, respectivamente, salvo una leve alcalosis respiratoria fruto de la polipnea que presentaba el paciente. Por otro lado, el ciclopentolato no produce este tipo de efectos adversos.

Ante la normalidad de todos los estudios y el cuadro clínico del paciente, volvimos a historiar a la familia y les solicitamos que trajeran la medicación que estaban administrando. Descubrimos la existencia de un recipiente de tartrato de brimonidina 0,2 %. Al interrogar de nuevo a la madre, comunicó que 24h antes del ingreso, tras acudir a revisión en consultas externas de oftalmología, se añadió brimonidina tópica al tratamiento previo. Se pautó una gota cada 8h en cada ojo. Se pudo comprobar que el inicio del cuadro coincidió aproximadamente con la tercera aplicación. Con la sospecha de reacción adversa a la administración de brimonidina tópica, se mantuvo el tratamiento de soporte y control de constantes. Aproximadamente unas 6h después de la última administración del fármaco al paciente, se pudo comprobar una mejoría evidente y progresiva del cuadro clínico hasta su completa resolución. En 24h el paciente fue dado de alta de nuestro servicio asintomático y con ausencia de secuelas evidentes.

El glaucoma es una de las causas más comunes de ceguera, la segunda causa mayor de ceguera bilateral7, y afecta a unos 13 millones de personas en el mundo8. La incidencia del glaucoma congénito primario es tan sólo de 1:10.000 nacidos, a la que habría que añadir todas las formas de glaucoma secundario infantil.

Los agonistas α2-adrenérgicos actúan disminuyendo la producción de acuoso en el cuerpo ciliar y aumentando su salida vía uveoescleral9,10. Poseen una acción rápida disminuyendo la presión intraocular a las 2h de la instilación, con una duración media de 12h, y favorecen el flujo sanguíneo retiniano11; su efecto puede detectarse 3 semanas después de haber dejado su uso12, y puede utilizarse en asociación con otros hipotensores9. La brimonidina tiene una mayor selectividad y potencia que la clonidina y la aproclonidina9.

Añadidos a los expuestos anteriormente, se han descrito otros casos de reacciones adversas a la brimonidina consistentes en afectación sistémica13,14 o depresión del SNC15,16. Debido a estos antecedentes descritos, la existencia de alternativas terapéuticas, las reacciones adversas graves notificadas en la bibliografía y nuestra experiencia con este caso, podemos concluir que la brimonidina y sus análogos α-adrenérgicos son fármacos desaconsejados en lactantes y niños pequeños, especialmente menores de 20kg de peso. Sospecharemos su uso en pacientes con las características clínicas expuestas en los que se descarta patología orgánica, y tendremos que actuar suspendiendo el fármaco y adoptando las medidas de soporte necesarias hasta la resolución del cuadro.