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Vol. 71. Núm. 6.
Páginas 581-582 (diciembre 2009)
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Intoxicación por anís estrellado
Star anise poisoning
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L. de la Rubia Fernández
Autor para correspondencia
lrubia@humv.es

Autor para correspondencia.
, A. Orizaola Ingelmo, L. Hurtado Barace, M.J. Lozano de la Torre
Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Universidad de Cantabria, Santander, España
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Sr. Editor:

El anís estrellado (Illicium verum Hooker filius) se administra tradicionalmente como carminativo tanto en nuestro país como en Latinoamérica. Pese a la creencia popular de que es un “remedio natural”, su uso no está exento de reacciones adversas. Se ha comunicado, especialmente en menores de 3 meses, sintomatología neurológica y gastrointestinal secundaria a su ingesta1–3. Las manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad, temblores, nistagmo vertical, mioclonias, movimientos anómalos y vómitos. La comunicación de estos síntomas en hospitales de la red nacional española condicionó su retirada temporal del mercado entre octubre de 2001 y mayo de 2002. Recientemente hemos observado un nuevo caso de intoxicación por anís estrellado.

Presentamos el caso clínico de una lactante de 45 días de vida que consultó por un cuadro de 3–4h de evolución de episodios intermitentes de irritabilidad, nistagmo vertical e hipertonía de las extremidades de aproximadamente 5 segundos de duración, sin pérdida de conciencia ni estado postcrítico. En las últimas horas asociaba deposiciones blandas y un vómito.

La niña había nacido mediante cesárea por presentación podálica en primípara a las 38 semanas, con un peso de 3.210g. Alimentada con lactancia artificial desde el nacimiento, recibía vitamina D3 (400U/día) y ketoconazol tópico en boca por Muguet. En una anamnesis exhaustiva, la familia reconocía haberle administrado poco antes de iniciar la sintomatología 150ml de infusión de anís estrellado (I. verum) preparada mediante cocción de 7–8 frutos en esa cantidad de agua. En la exploración neurológica al ingreso destacaba nistagmo vertical intermitente y una marcada hiperreflexia de las extremidades inferiores con clonus rotuliano y aquíleo derechos; el resto del examen físico fue normal.

Tanto las pruebas analíticas realizadas (gasometría capilar, hemograma, glucosa, urea, creatinina, aminotransferasas, iones, amonio, ácido láctico y proteína C reactiva) como la ecografía cerebral y el EEG de sueño y vigilia fueron normales. Dada la edad de la paciente y la buena evolución, no fue necesario realizar otros estudios toxicológicos.

Durante el tiempo que permaneció en observación, los episodios disminuyeron en frecuencia e intensidad, sin precisar medicación, y remitieron completamente a las 36h. Se reevaluó a la paciente un mes más tarde y permanecía asintomática.

A pesar de no existir ningún marcador biológico de la posible intoxicación, la presencia en nuestra paciente de la sintomatología descrita en casos similares junto con la normalidad de los estudios practicados así como la recuperación completa de los síntomas confirman el diagnóstico de intoxicación por anís estrellado. La mayoría de las publicaciones describen contaminación del I. verum con otras variedades más tóxicas, especialmente con Illicium anisatum, como causante de estas intoxicaciones1–3. En nuestro caso, podemos atribuir la sintomatología de nuestra paciente a la alta concentración administrada. Si la dosis recomendada es de un fruto (aproximadamente 1gramo) en 200ml de agua recién hervida4, en nuestro caso la administración de 7–8 frutos en 150ml y el proceso de cocción dieron lugar a una infusión más concentrada. Pese a que el componente principal del I. verum es el anetol, que le confiere sus propiedades carminativas, estudios realizados en animales han demostrado que soluciones hiperconcentradas de éste pueden explicar cuadros de intoxicación en lactantes4. El I. verum contiene además trazas de lactonas sesquiterpénicas (veranisatinas A, B y C) de conocida neurotoxicidad5, si bien su potencia es inferior a la anisatina obtenida del I. anisatum. La toxicidad del anís estrellado parece depender de la concentración de estos componentes, lo que indicaría que el mecanismo de acción neurotóxico es el mismo para ambas plantas5. Se ha confirmado que la anisatina funciona como agonista no competitivo del GABA6, que actúa en el sistema nervioso central como neurotransmisor inhibidor. La ausencia de esta acción inhibitoria da lugar a un aumento de descargas neuronales excitatorias que clínicamente se manifiestan como hiperexcitabilidad neurológica7.

La vigente ley del medicamento (Ley 29/2006) autoriza la venta de anís estrellado en farmacias sin necesidad de prescripción médica. Esta facilidad para su adquisición y la creencia popular de su inocuidad hacen que su uso siga presente en nuestro medio para el tratamiento del cólico del lactante. Por eso creemos conveniente considerar la posible intoxicación por este producto en aquellos lactantes con sintomatología neurológica en los primeros meses de vida. El hecho de no existir una eficacia clínica demostrada ni disponer de rangos terapéuticos seguros hacen que asumamos la recomendación del Grupo de Trabajo del Anís Estrellado1 en el sentido de no indicar su utilización en niños, especialmente en lactantes pequeños, en los que los cólicos son un problema funcional frecuente.

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Anisatin modulation of the gamma-aminobutyric acid receptor-channel in rat dorsal root ganglion neurons.
Br J Pharmacol, 127 (1999), pp. 1567-1576
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