La malaria o paludismo es una de las enfermedades infecciosas más devastadoras del mundo. En áreas endémicas es responsable del 20% de las muertes en menores de 5 años1,2.
Es una enfermedad causada por parásitos intraeritrocitarios del género Plasmodium (P). La clínica consiste en fiebre, cefalea, dolor abdominal, vómitos y náuseas, artralgias, sudoración profusa, palidez e ictericia y hepatoesplenomegalia. El género Plasmodium (P) falciparum es el que causa con mayor frecuencia casos graves e incluso la muerte. Como malaria grave destaca: malaria cerebral, edema pulmonar y distrés respiratorio agudo, anemia grave o sangrado, insuficiencia renal aguda, acidosis e hipoglucemia3.
La insuficiencia renal aguda (IRA) asociada a malaria, definida como presencia de oliguria de<400ml/24h o<20ml/h y/o aumento de creatinina plasmática>3mg/dl, es más frecuente en adultos. En niños la forma grave más frecuente es la malaria cerebral4-7.
Presentamos el caso de una niña de 4 años de edad, procedente de Guinea Ecuatorial, que fue remitida a nuestro hospital por presentar oligoanuria con aumento de urea y creatinina plasmáticas. Había sido diagnosticada 21 días antes de paludismo y fiebre tifoidea, y tratada con amoxicilina, arthemeter y dexametasona. En los últimos 5 días, fue diagnosticada de un nuevo episodio de paludismo, recibiendo el mismo tratamiento. A las 48 horas, presenta un empeoramiento clínico y analítico con anemia (hemoglobina 6,9g/dl), leucocitosis con desviación izquierda, trombopenia (112.000μ) y alteraciones relacionadas con insuficiencia renal (urea 150mg/dl, creatinina 7,4mg/dl). En la gota gruesa se objetivaron escasos trofozooitos de plasmodium y recibió tratamiento con fluidoterapia, ceftriaxona, dexametasona, furosemida y transfusión de sangre fresca. Al llegar a nuestro hospital se observan edemas generalizados, palidez cutánea y abdomen distendido con hepatomegalia. En las exploraciones complementarias destaca: hemoglobina 10g/dl, plaquetas normales, leucocitos 20.000μ (fórmula normal), urea 286mg/dl, creatinina 8,9mg/dl, CPK 42U/l, LDH 1.831U/l, iones normales y acidosis metabólica. Todos los cultivos fueron negativos y en la extensión de sangre periférica no se vieron esquistozoitos ni hematíes falciformes, y la gota gruesa fue negativa. Se realizó una ecografía abdominal que mostró la presencia de líquido libre y riñones de tamaño normal con acúmulo de uratos o material proteico. Los valores séricos de inmunoglobulinas y complemento así como el proteinograma fueron normales. Tras el ingreso, se colocó en quirófano un catéter de diálisis peritoneal tipo Tenckhoff, iniciándose diálisis peritoneal automática con cicladora. Se mantuvo la diálisis peritoneal durante 10 días, mejorando progresivamente la función renal. La niña fue dada de alta tras 15 días de ingreso con normalización de la función renal.
La insuficiencia renal aguda es un cuadro grave de malaria, generalmente producida por la especie P. falciparum, y es mucho más frecuente en adultos que en niños8.
La afección renal más frecuente en niños es la malaria cuartana, producida por P. malarie, que produce clínica de síndrome nefrótico con edemas, proteinuria e hipertensión arterial9.
Se cree que la IRA secundaria a malaria producida por P. falciparum se produce por varios factores: la hipoperfusión (por la deshidratación e hipovolemia), la hiperviscosidad (por la alta parasitemia y deshidratación), y la obstrucción tubular (por pigmentos y productos de la hemólisis)5,9. Aparte de los antimaláricos, el tratamiento de elección es la diálisis (peritoneal como primera elección). La recuperación suele ser completa3,7,10.
En nuestro caso la paciente procede de un área endémica de P. falciparum. En las semanas anteriores había presentado dos cuadros de paludismo. A su llegada a nuestro hospital presenta IRA y aunque no se observan parásitos en las muestras, por haber sido tratada previamente, la clínica y los antecedentes nos hacen pensar en que el cuadro se corresponde con daño renal secundario a P. falciparum. En el diagnóstico diferencial debe considerarse el síndrome hemolítico-urémico (anemia, trombopenia e insuficiencia renal), pero en esta paciente en la extensión de sangre periférica no se observaron esquistocitos y la niña no presentaba trombopenia.
Así, aunque la IRA secundaria a malaria es más frecuente en pacientes adultos que en niños, se debe tener en cuenta ante la clínica de IRA y antecedente de paludismo sobre todo en áreas endémicas. Además es importante recordar que la prevención del daño renal es la hidratación para evitar la obstrucción tubular.
