El estreptococo del grupo B (SGB), o Streptococcus agalactiae, puede causar infecciones graves fundamentalmente en recién nacidos, embarazadas y adultos con enfermedades de base. Desde la década de 1970 se ha reconocido el SGB como una importante causa de infección neonatal1. En ausencia de medidas de prevención, el SGB es la causa más frecuente de sepsis y meningitis neonatal. Se describen dos formas clínicas según la edad en el momento de presentación de la enfermedad: precoz, de inicio en los primeros 6 días de vida, y tardía, de inicio entre el séptimo día y los 3 meses de vida.

Desde la implementación, a partir de 2002, de las medidas de prevención de la enfermedad perinatal, basadas en el cribado universal de colonización rectovaginal materna por SGB en Estados Unidos2, se ha observado una disminución de la enfermedad precoz, pero la incidencia de la enfermedad tardía se ha mantenido3.

El objetivo de este trabajo es analizar la incidencia y las características epidemiológicas, clínicas y evolutivas de los pacientes diagnosticados de enfermedad tardía por SGB ingresados en el Hospital Infantil Universitario La Paz, de Madrid, a lo largo de 7 años, entre los años 2000 y 2006.

Se han revisado los 24 casos de enfermedad tardía por SGB diagnosticados en el Hospital Infantil Universitario La Paz desde enero de 2000 hasta diciembre de 2006.

Se consideró diagnóstico de enfermedad tardía por SGB el aislamiento de S. agalactiae en hemocultivo y/o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con edades comprendidas entre los 7 y los 89 días en el momento del diagnóstico.

Se analizaron los datos referentes a sexo, edad, manifestaciones clínicas, tratamiento, evolución y secuelas. Asimismo, se recogieron los antecedentes obstétricos: cultivo rectal y vaginal (CRV) durante la gestación, tipo de parto y factores de riesgo (prematuridad < 37 semanas, fiebre intraparto ≥ 38°C, rotura prematura de membranas ≥ 18h) y la administración de profilaxis antibiótica intraparto.

Se evaluaron también otros posibles orígenes de la infección (CRV, frotis faríngeo y cultivo de leche materna en el momento del diagnóstico) en los casos en los que dichos estudios habían sido realizados.

El análisis estadístico fue realizado con el soporte informático del programa SPSS 11.0 para Windows. Se analizaron la mediana, la desviación estándar (DE) y rango (R) de las variables cuantitativas. Con las variables cualitativas se obtuvieron las frecuencias absolutas y los porcentajes correspondientes a cada una de las categorías que componían dichas variables.

La infección por SGB es una causa importante de infección neonatal con una elevada mortalidad y morbilidad tanto en su forma precoz como tardía.

La enfermedad precoz está estrechamente relacionada con la colonización rectovaginal materna. Desde 1996 se han publicado guías de consenso para la prevención de la infección perinatal por SGB en Estados Unidos2,4 y en España5,6. En EE.UU. se ha observado una disminución de la incidencia de enfermedad precoz de hasta el 31% tras la implementación de las medidas basadas en el cribado universal3. De igual modo, en España varios estudios multicéntricos han documentado un descenso importante de la sepsis precoz7,8.

La incidencia de enfermedad tardía no ha sufrido, sin embargo, ningún cambio a pesar de la aplicación de la profilaxis antibiótica en EEUU3. En otros dos estudios multicéntricos realizados en Holanda y Alemania esta incidencia también se mantiene invariable (0,14 y 0,19/1.000 recién nacidos vivos, respectivamente)9,10. En el presente estudio, teniendo en cuenta exclusivamente los pacientes que nacieron en nuestro hospital (11 de los 24 pacientes), se obtienen datos similares de incidencia (0,15/1.000 recién nacidos vivos).

Se observa un aumento de la frecuencia de casos de infección tardía desde el año 2005, con 16 pacientes en los últimos 2 años, que representan el 67 % del total de casos en el período estudiado y una incidencia anual de 0,45/1.000 recién nacidos vivos. Se desconoce si este fenómeno es exclusivo de nuestro país, ya que no se han encontrado series que publiquen datos referentes a este período.

En lo que se refiere a la posible transmisión vertical, no se han identificado factores relacionados con la transmisión por esta vía que expliquen el aumento de casos. Todas las madres del grupo estudiado con CRV positivo recibieron profilaxis antibiótica intraparto, así como aquéllas con cultivo negativo, pero con bolsa rota de evolución prolongada. Siguiendo las recomendaciones españolas, en los casos con CRV materno no realizado o desconocido se pautó antibiótico intraparto en presencia de factores de riesgo6. Si había sospecha de corioamnionitis se administraron también antibióticos al recién nacido. En nuestra serie, la aplicación de las recomendaciones españolas de prevención de la infección perinatal por SGB, como única medida, no impidió la infección tardía por SGB.

Se ha especulado con la posibilidad de que las medidas preventivas podrían causar un aumento de la forma de presentación tardía. En un estudio en Estados Unidos se comparó la administración de antibióticos intraparto en pacientes con sepsis tardía con un grupo control y se observaron diferencias estadísticamente significativas11. En sólo el 8 % de los 90 pacientes de este estudio, la etiología de la enfermedad era el SGB. Ante la posibilidad de transmisión vertical en la enfermedad tardía, se ha propuesto añadir a las medidas actuales la administración de amoxicilina oral durante 10 días a los neonatos con cultivos periféricos positivos para SGB12,13.

Aunque se desconoce la vía exacta de transmisión en la enfermedad tardía por SGB, ésta no parece ser exclusivamente vertical. Se cree que podría haber infecciones horizontales desde la madre, la comunidad o fuentes nosocomiales14–17. Puede que la posibilidad de múltiples vías de transmisión explique por qué la incidencia de enfermedad tardía por SGB no se ha modificado tras la aplicación de las medidas preventivas.

La posibilidad de transmisión del SGB a través de la leche materna ha sido descrita incluso en ausencia de mastitis18,19. En nuestro estudio se cultivó la leche en 6 de las madres y sólo en una, que además padecía mastitis, el cultivo fue positivo para SGB.

Otra posible procedencia del germen en la transmisión horizontal es la faringe. En nuestra serie se realizó frotis faríngeo a 6 de las madres, sin ningún resultado positivo. Para estudiar correctamente esta fuente de infección, sería necesario realizar cultivos en todos los contactos estrechos del paciente. Es difícil evaluar la rentabilidad potencial de esta prueba sin conocer la prevalencia de portadores asintomáticos de SGB. En dos estudios realizados en escolares sanos en nuestro país, se obtuvieron cifras muy dispares de colonización por este germen (0 y 11 %, respectivamente)20,21.

En nuestra serie se desconoce la localización del reservorio causante de la enfermedad en la mayoría de los casos. El CRV materno se repitió en 7 casos (29 %) en el momento de diagnóstico de la infección del recién nacido por SGB y se obtuvieron dos resultados positivos. La existencia de falsos negativos en el CRV durante la gestación puede explicar algunos casos de enfermedad tardía por SGB22.

La presentación clínica de la enfermedad tardía por SGB es variada. La fiebre, la irritabilidad y el rechazo de tomas son los signos más frecuentemente observados. El síndrome de celulitis-adenitis es una forma conocida, pero rara de presentación, con poco más de 30 casos descritos hasta el momento23–25. Sin embargo, en nuestra serie se observó en 5 de los pacientes (20,8 %).

Por el contrario, resulta llamativa la baja frecuencia de afectación del sistema nervioso central (SNC) en nuestra serie (16,6 %) frente a lo publicado en otras revisiones (53–62 %)9,10. No se registró ningún fallecimiento, pero en todos los casos de meningitis hubo secuelas neurológicas importantes. La afectación del SNC debe ser sospechada incluso en formas de la enfermedad que parecen localizadas, como el síndrome celulitis-adenitis (hasta el 25 % presentan crecimiento de SGB en el LCR)24, por lo que debe realizarse punción lumbar con estudio citoquímico y microbiológico en todos estos pacientes.

En conclusión, la aplicación de las medidas de profilaxis para la infección por SGB ha conseguido disminuir la incidencia de enfermedad precoz, pero no está siendo eficaz para la forma tardía de presentación. En nuestra serie hemos encontrado un aumento importante de la incidencia de la sepsis tardía en los dos últimos años para el que no hemos encontrado explicación.

El cuadro suele presentarse con fiebre, irritabilidad y/o rechazo de tomas, pero no debe olvidarse la posibilidad de una sepsis ante una linfadenopatía cervical, incluso sin otros datos clínicos.

Dentro del proceso diagnóstico se deberían incluir también estudios encaminados a localizar el foco de la infección mediante CRV de la madre, cultivo de la leche en aquellos pacientes con lactancia materna y frotis faríngeo de los familiares cercanos. Esto podría ser de utilidad para eliminar el reservorio, así como para investigar la vía de transmisión de la forma tardía de la sepsis por SGB. La afectación del SNC debe ser estudiada incluso en formas de la enfermedad que parecen localizadas, como el síndrome celulitis-adenitis.

De todos modos, son necesarios estudios prospectivos que permitan obtener evidencias y, así, elaborar estrategias preventivas adecuadas para disminuir la incidencia de la enfermedad tardía, como las que ya se han mostrado eficaces en la forma precoz.