Sr. Editor:
Hemos leído con interés el artículo sobre utilidad del tratamiento con urocinasa en los derrames pleurales paraneumónicos 1. Los autores realizan interesantes aportaciones sobre el tratamiento de este cuadro y destacan el incremento en la incidencia y severidad del empiema pleural en los últimos años, aunque no analizan en profundidad este cambio epidemiológico.
En la última década se ha apreciado una emergencia de los derrames paraneumónicos complicados en la población pediátrica de nuestro medio 2, en concordancia con publicaciones previas que alertaban sobre el aumento de los empiemas pleurales de etiología neumocócica en otras áreas geográficas 3,4. Estos estudios sugieren que este incremento puede estar causado en parte por una circulación incrementada de clonas hipervirulentas de Streptococcus pneumoniae, y en especial el serotipo 1.
En nuestro país, los datos sobre serotipación en muestras pleurales son muy escasos. Es probable que al igual que en otros países, clonas de serotipos de alta virulencia, principalmente del serotipo 1, sean los responsables de una significativa proporción de casos de empiema pleural pediátrico (Fernández Almagro, Moreno Pérez, comunicaciones personales). Otros hallazgos epidemiológicos sugieren que los serotipos no vacunales podrían tener cierta relevancia en la etiología de este proceso. En nuestra experiencia, el empiema afecta hoy en día a niños relativamente mayores (edad media de 51 meses) 5. Según estas edades, la prevalencia de serotipos no vacunales se incrementa en los casos de enfermedad neumocócica, por la adquisición de inmunidad específica frente a los serotipos vacunales, que son los colonizantes habituales de la nasofaringe en los niños pequeños 6. Por otra parte, el 19 % (3/16) de nuestros pacientes con empiema de etiología neumocócica confirmada habían recibido las dosis correspondientes de vacuna conjugada antineumocócica. Finalmente, los aislamientos pleurales neumocócicos muestran un poca resistencia a la penicilina (3/18; 11 %) 2,5, inferiores a las encontradas en aislamientos de niños de cualquier otra localización, lo que indica que estos microorganismos no han tenido una importante presión selectiva antibiótica, como ocurre con los serotipos que habitualmente colonizan la nasofaringe de los niños pequeños.
En los últimos años se han desarrollado técnicas moleculares que pueden facilitar la investigación sobre la epidemiología del empiema pleural 7. La incorporación de la PCR diagnóstica, basada en una secuencia del gen de la neumolisina, nos ha permitido realizar un diagnóstico etiológico en > 80 % de niños con empiema, frente al 20 % de la microbiología convencional y estamos desarrollando la detección genotípica de resistencias y el tipaje molecular directo en muestras de líquido pleural 5. Este abordaje molecular es importante para aclarar las incertidumbres sobre la eficacia de la vacuna conjugada 7-v (aparición de enfermedad por reemplazamiento, y amortiguación del impacto beneficioso a largo plazo sobre resistencias, por los fenómenos de intercambio capsular). A este respecto, se ha comunicado muy recientemente que durante el período de posvacunación, 2001-2003, de forma paralela al descenso global de incidencia de enfermedad invasora se detectó un incremento significativo de empiema pleural y enfermedad invasora severa 8. Esta comunicación alerta sobre posibles efectos colaterales de la inmunización antineumocócica conjugada 7-v que necesitan una vigilancia continuada.
Aunque los autores encuentran una elevada sensibilidad de la antigenuria neumocócica en su serie, su utilidad es limitada en niños por problemas de especificidad 9. Es probable que su especificidad sea mejor en líquido pleural que en orina, si bien esta cuestión no se ha evaluado de forma sistemática.
La utilización de vancomicina como antibioterapia empírica inicial del empiema pleural no parece estar justificada por criterios microbiológicos, farmacodinámicos y de ecología bacteriana. El tratamiento empírico del empiema pleural debe cubrir los gérmenes implicados con mayor frecuencia en su etiología: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. La posibilidad de fracaso bacteriológico en el tratamiento con betalactámicos del empiema neumocócico sólo se puede considerar con resistencias de muy alto nivel a la penicilina ($ 4 mg/ml), que parecen muy poco frecuentes 2,5 y, por otra parte, afortunadamente, los aislamientos de estafilococos resistentes a meticilina de la comunidad son todavía excepcionales en nuestro medio. Estudios farmacodinámicos permiten predecir que los betalactámicos con buena actividad frente a neumococos en dosis elevadas pueden se utilizados con seguridad para el tratamiento del empiema pleural en pacientes pediátricos 10. Finalmente, la utilización innecesaria de vancomicina incrementa el riesgo de efectos adversos y, sobre todo, favorece la emergencia de resistencias en gérmenes de muy difícil tratamiento.
Aunque nuestra experiencia con la toracoscopia asistida por vídeo (VATS) también es muy positiva en cuanto a reducción de estancia hospitalaria y morbilidad 5, se hacen necesarios estudios de alta calidad metodológica que definan la terapia óptima en el empiema pleural (VATS precoz frente a fibrinólisis).
Correspondencia: Dr. I. Obando Santaella.
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