La encefalitis aguda es una urgencia neurológica poco frecuente que puede condicionar secuelas devastadoras1. Se trata de un síndrome de disfunción neurológica causada por la inflamación del parénquima cerebral, que puede deberse a múltiples causas. En pediatría, generalmente es secundaria a una infección viral, aunque hasta en el 62% de los casos no se identifica la etiología1. Describimos el caso clínico de un preescolar diagnosticado de encefalitis centroeuropea o transmitida por garrapatas (TBE, del término inglés tick-borne encephalitis). Enfatizamos la importancia de incluir esta entidad en el diagnóstico diferencial, especialmente en pacientes procedentes de regiones endémicas.
Se trata de un paciente varón de 2 años, no vacunado por decisión parental, que acudió a Urgencias por somnolencia y fiebre de 7 días de evolución con cefalea, fotofobia y sonofobia, de inicio 5 días después de volver a España tras un viaje de 2 meses a una región rural del noreste de Austria. Durante el viaje había presentado algunas picaduras de garrapata y, un mes antes del episodio actual, fiebre sin foco autolimitada, permaneciendo asintomático durante las 3 semanas posteriores. Al ingreso, presentó somnolencia (Glasgow 12 puntos), con irritabilidad, rigidez nucal y marcha atáxica. La analítica mostraba leucocitosis (21.200/mm3) con neutrofilia (18.000/mm3), linfopenia (1.900/mm3) y PCR y PCT negativas. Neuroimagen (TC y RM) normal. El estudio de LCR mostró pleocitosis linfocítica (125/mm3, 95% mononucleares) y proteinorraquia (47mg/dl) con glucorraquia normal. Se realizó panel meningitis/encefalitis FilmArrayTM (bioMérieux, Madrid, España), que descartó las principales causas bacterianas, virales y fúngicas de infecciones del sistema nervioso central. Ante la sospecha de meningoencefalitis aséptica de probable etiología viral se inició tratamiento empírico con aciclovir hasta confirmar la negatividad de la PCR del virus del herpes simplex. La PCR para enterovirus fue negativa en el frotis rectal y el aspirado nasofaríngeo, así como las serologías para Borrelia burgdorferi y Rickettsia conorii. Se detectó IgG positiva SARS-CoV-2, con IgM negativa. Por el antecedente epidemiológico y el curso clínico bifásico compatible con encefalitis centroeuropea se solicitaron pruebas diagnósticas para TBE. En LCR no se detectaron anticuerpos contra el virus por inmunofluorescencia (Euroimmun, Lübeck, Alemania) ni genoma viral en una RT-PCR genérica para flavivirus2. Sin embargo, se observó un aumento del título de IgG de más de 4 veces contra TBE en suero en muestras pareadas, con IgM positivas, sin reactividad cruzada contra otros flavivirus como el virus del Nilo Occidental o el virus de la encefalitis japonesa, cumpliendo los criterios de laboratorio para caso confirmado de acuerdo con las directrices europeas3. Durante las primeras 48h de ingreso, persistió somnoliento y atáxico, sin otras focalidades neurológicas. A partir de las 72h presentó una mejoría clínica progresiva con recuperación neurológica completa hacia el quinto día. No se administraron corticoides ni gammaglobulinas. En el seguimiento tras el alta persistió asintomático, con exploración neurológica normal.
La TBE es una infección causada por un virus de la familia Flaviviridae transmitida por la picadura de garrapatas del género Ixodes spp. del que se conocen 3 subtipos: europeo, lejano Oriente y siberiano4. Es una causa importante de encefalitis en países de Europa oriental, central, norte de China, Mongolia y Federación Rusa. Sin embargo, en los últimos años se ha convertido en un problema de salud pública internacional debido al incremento de viajeros a áreas endémicas, con excursiones a zonas rurales de riesgo en períodos de primavera-verano, aunque también se han reportado infecciones secundarias al consumo de leche no pasteurizada de cabras, ovejas o vacas infectadas4. Pese a que la garrapata Ixodes spp. se encuentra distribuida por Europa, incluyendo España, no se han reportado casos de TBE hasta abril de 2020, en que se describe el primer caso de TBE importada en España por consumo de leche contaminada en un paciente de 18 años tras un viaje a Estonia5.
El curso típico de la enfermedad es bifásico. Tras un período de incubación de aproximadamente 8 días, la primera fase consiste en síntomas poco específicos, como fiebre, astenia o mialgias. Tras 1-3 semanas de período asintomático, un tercio de las personas infectadas pueden desarrollar síntomas neurológicos consistentes con meningoencefalitis o encefalomielitis4. El espectro clínico empeora con la edad, siendo la variante oriental la de peor pronóstico, con una letalidad del 20-40% frente al 1-2% de la variante europea6. Actualmente no existe un tratamiento específico, utilizándose medidas de soporte. La vacunación es la medida preventiva más eficaz, recomendada en España desde el 2008 en viajeros campistas a zonas endémicas6. Describimos el segundo caso de TBE importada en España, resaltando la importancia de mantener la vigilancia epidemiológica en infecciones endémicas emergentes y destacando la necesidad de la vacunación, como herramientas médicas altamente efectivas para prevenir enfermedades como la TBE.
