Sr. Editor:
Desde la generalización de las pruebas de imagen, especialmente la ultrasonografía, la litiasis biliar es un diagnóstico cada vez más frecuente en la infancia, y se le calcula una incidencia entre el 0,15 y el 0,22%1–3. En un elevado porcentaje es catalogada como idiopática. Sin embargo, antecedentes como la prematuridad, la enfermedad hemolítica, la enterocolitis necrosante, la sepsis, la fibrosis quística, la enfermedad de Crohn con afectación ileal, las intervenciones quirúrgicas, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y la obesidad están implicados en su patogenia. También influyen el ayuno prolongado, la nutrición parenteral y el uso de algunos fármacos1–5. Presentamos el caso de un lactante con coledocolitiasis que, en el curso de una obstrucción aguda del flujo biliar, elimina espontáneamente el cálculo con resolución completa del cuadro.
Recién nacido de 5 días que ingresa en la unidad de neonatología por onfalitis que evoluciona a una fascitis necrosante de todo el abdomen y shock séptico que precisa una exéresis amplia de las zonas necróticas. Tras la cirugía se produce un fallo multiorgánico con insuficiencia renal y necrosis tubular aguda que requiere soporte con ECMO. Durante este procedimiento aparece una hemorragia difusa de las zonas quirúrgicas acompañada de coagulopatía de consumo, hemolisis marcada superior a 0,5mg/l y colestasis con bilirrubina conjugada máxima de 6mg/dl (conjugada de 5,2mg/dl). Precisa múltiples trasfusiones de hemoderivados, nutrición parenteral y antibioterapia de amplio espectro.
A los 8 días, tras recuperar la función cardiorrespiratoria y renal, se retira la ECMO.
Como secuelas presenta hipertensión en tratamiento con captopril y leve colestasis con hipertransaminasemia (alanino aminotransferasa [ALT]: 76 UI/l; aspartato transaminasa [AST]: 56 UI/l; fosfatasa alcalina [FA]: 363 UI/l; lactato deshidrogenasa [LDH]: 363 UI/l) e hiperbilirrubinemia de predominio directo (bilirrubina total: 3,7mg/dl, bilirrubina conjugada: 3,1mg/dl). En la ecografía abdominal aparece dilatación de la vía biliar principal con una vesícula distendida y alitiásica. Se realiza una colangiorresonancia, en la que observa un cálculo de colesterol (6 × 5mm) en el segmento distal del colédoco dilatado (9mm). Dada la patología previa del niño, la familia era reacia a un tratamiento quirúrgico. Esto, unido al elevado riesgo de la cirugía, hizo que se intentase un tratamiento farmacológico con ácido ursodesoxicólico pese a su dudosa eficacia en estos casos6 y a la localización del cálculo.
Los controles clínicos y analíticos se mantienen estables hasta los 3 meses cuando consulta por aumento de la ictericia, heces acólicas y coluria, con una hepatomegalia de 6cm. Destaca una importante alteración de la coagulación (tiempo de cefalina: 115s [control: 28s] y tiempo protrombina: 0), hiperbilirrubinemia de predominio directo (bilirrubina conjugada: 7mg/dl), aumento de las transaminasas (ALT: 104 UI/l, AST:132 UI/l; gammaglutamil transpeptidasa [GGT]: 1.112 UI/l), FA de 774 UI/l, colesterol de 424mg/dl y triglicéridos de 201mg/dl. En la ecografía persiste la dilatación del colédoco de 10,3mm (fig. 1). Dada la mala evolución se decide exéresis del cálculo. Sin embargo, a las pocas horas del ingreso se produce la eliminación espontánea en las heces de un material verdoso oscuro fusiforme. La cromatografía de capa fina confirma que se trata de un cálculo biliar compuesto por colesterol y ácidos grasos libres.
Tras la eliminación del cálculo, la evolución fue satisfactoria, con corrección de los tiempos de coagulación, descenso de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina y una disminución del calibre del colédoco (inferior a 3mm de diámetro).
Diversas publicaciones señalan como principal causa de litiasis biliar en la infancia la idiopática. En el caso descrito, tanto el cuadro séptico, la cirugía previa, la alimentación parenteral, como el tratamiento con fármacos7 la justificarían. Asimismo, se ha descrito una asociación con el empleo de la ECMO probablemente en relación con un mecanismo de hemólisis, por lo que se podría plantear un tratamiento colerético profiláctico en estos pacientes4.
No hay unanimidad sobre cuándo tratar y la terapéutica. La decisión debe basarse en los síntomas, la edad, la composición, tamaño y localización del cálculo, la posible etiología y los factores de riesgo. En las litiasis asintomáticas se adopta una actitud expectante con controles periódicos2,4–8. Se puede intentar tratamiento con ácidos biliares en cálculos transparentes, ricos en colesterol, de pequeño tamaño y asintomáticos u oligosintomáticos1–5. El tratamiento quirúgico2,5–7 (colecistectomía laparoscópica o colecistotomía) se reserva para pacientes con colecistitis, con complicaciones y en mayores de cuatro años oligosintomáticos pero con factores de riesgo (trastorno hematológico, antecedente de enterocolitis, prematuridad, atresia ileal, deshidratación o hepatopatía). La resolución espontánea es más frecuente a menor edad2,7–9.
