Varón de 14 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) que en los 2 últimos años presentaba periodos de anemia ferropénica con respuesta a sales ferrosas orales. En el seguimiento rutinario se detectaron anticuerpos anti-célula parietal gástrica (AACPG).
Ante la sospecha de ferropenia secundaria a hipoclorhidria, se solicitaron niveles de gastrina: 517ng/L (normalidad 13-115) y pepsinógeno I: 6,9ng/mL (normalidad >20) compatibles con atrofia de células parietales gástricas (CPG). Se realizó gastroscopia (fig. 1) y el estudio histológico (fig. 2) confirmó la sospecha clínica de gastritis atrófica autoinmune. El estudio de Helicobacter pylori fue negativo.
Imagen a ×10 aumentos de mucosa procedente de cuerpo gástrico (tinción de hematoxilina/eosina): atrofia glandular severa, sustituidas por metaplasia pilórica (indicado con flechas). Se visualiza infiltrado de células plasmáticas y linfocitos. No se visualizó Helicobacter pylori en la muestra histológica y el cultivo de dicho microorganismo fue negativo. La biopsia duodenal presentó una histología conservada.
Está descrito que la prevalencia de AACPG en pacientes con DM1 aumenta con la edad, llegando a ser del 10% a los 15años, pero el diagnóstico de gastritis crónica autoinmune debe ser confirmado histológicamente1.
La destrucción de CPG, que afecta característicamente a cuerpo y fundus, produce hipoclorhidria que dificulta la absorción del hierro no hemínico de la dieta. La hipergastrinemia es consecuencia de la pérdida del feedback negativo del ácido sobre la producción de gastrina2. La destrucción glandular asocia niveles bajos de pepsinógeno I y factor intrínseco que produce el déficit de vitamina B12 (VB12) conduciendo al hallazgo característico y tardío: la anemia perniciosa, prácticamente ausente en series pediátricas1. Nuestro paciente presentaba niveles de VB12 en el límite bajo de la normalidad.
El tratamiento consiste en la administración de VB12 parenteral, suplementación de hierro según niveles y seguimiento endoscópico por riesgo de tumores gástricos de tipo neuroendocrinos y adenocarcinomas3.
