La alopecia areata es una alopecia no cicatricial autoinmunitaria con baja prevalencia en pediatría. Se ha asociado con varias enfermedades autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, y factores desencadenantes, como el estrés1. Sin embargo, existe escasa bibliografía acerca de su asociación con el síndrome nefrótico2. La patogenia en ambas es una disregulación inmunitaria2. Existen tratamientos locales que estimulan el crecimiento piloso y tratamientos sistémicos que influyen en la evolución de la enfermedad, entre ellos, los inhibidores de la cinasa Janus (JAK)3. Actualmente los únicos aprobados para este uso son ritlecitinib y baricitinib.

Traemos el caso de una mujer de 13 años con síndrome nefrótico corticorresistente con inicio a los 3 años. Fue tratada con inmunosupresión con tacrolimus, micofenolato de mofetilo y prednisona oral. A los 11 años se produjo la aparición de placa de alopecia areata, tratada localmente con minoxidilo y corticoides, sin mejoría, que progresó a alopecia areata total (fig. 1) y, posteriormente, hacia alopecia universal. Dada la estabilidad renal, se inició tofacitinib (inhibidor de la JAK que ha mostrado eficacia en la alopecia areata) por disponibilidad del centro, con aumento progresivo de dosis hasta 5mg cada 8 horas y retirada de micofenolato. Cuatro meses después, se apreció inicio del crecimiento, consiguiendo al año repoblación total en cejas y repoblación importante en cuero cabelludo (fig. 2). No ha presentado recaída del síndrome nefrótico desde el inicio de tofacitinib.

Figura 1.

Situación antes del inicio de tratamiento con tofacitinib: alopecia areata total (herramienta de gravedad de la alopecia, SALT, de 30). Evolución posterior a alopecia universal.

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Figura 2.

Repoblación tras un año de tratamiento con tofacitinib.

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