La etiología de la enfermedad cerebrovascular en la población pediátrica permanece sin aclarar hasta en un 40% de los casos. Recientes avances en el conocimiento de la etiopatogenia pueden mejorar este porcentaje. Pretendemos diseñar un protocolo de estudio estructurado con el objetivo de identificar los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular potencialmente modificables.

En nuestra base de datos constaban 141 pacientes con enfermedad cerebrovascular (desde enero de 1984 hasta diciembre de 1995); se invitó a los pacientes con enfermedad cerebrovascular idiopática a completar el protocolo de investigación. También se incluyeron los nuevos casos que aparecieron desde enero de 1996 hasta julio de 1999.

Se estudiaron en total 68 casos. Se realizó un diagnóstico en el 38% de los pacientes, y en el 76% de los casos se identificó algún factor de riesgo. El factor de riesgo vascular no estructural más frecuente fue la hiperhomocisteinemia (36 frente al 5% de los controles), entre ellos un lactante con infarto hemorrágico fatal que se diagnosticó de homocistinuria clásica. Un 31% de los pacientes tenían factores pretrombóticos (déficit de proteína S, C, antitrombina III, factor V de Leiden, etc.). El 17,6% padecía un proceso febril inespecífico en el momento del infarto y el 11,7% refería historia de traumatismo craneal menor previo al infarto.

La aplicación de un protocolo para el estudio de la enfermedad cerebrovascular mejoró el porcentaje de casos diagnosticados, así como la identificación de factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular potencialmentemodificables. El protocolo de investigación es tan importante como las estrategias de actuación en la fase aguda o la prevención de recurrencia, actualmente en estudio para la población adulta.

The etiology of cerebrovascular disease in the paediatric population, remains unknown in up to 40% of the cases (idiopathic), but recent advances could improve this percentage. We devised a comprehensive study protocol for such investigation aimed at the identification of potentially modifiable risk factors for paediatric stroke.

From the 141 patients initially registered in our data base for stroke population (from January 1984 until December 1995), we invited all the patients with idiopathic cerebrovascular disease to complete the study protocol. New cases appeared from January 1996 until July 1999 were also included.

A total of 68 cases were identified. We found an etiology in 38% and in 76% of the cases we found at least one risk factor for stroke. Mild hyperhomocysteinemia was the most frequent risk factor identified (36% of patients versus 5% of controls), one of them an infant with fatal haemorrhagic infarct with classic homocystinuria. 31% of the patients had thrombotic risk factors (protein S, protein C, antithrombine III deficiency, factor V Leiden, etc). 17.6% had unspecific febrile illness at the time of the cerebral infarction and 11.6% had minor head injuries before the stroke.

The use of the protocol improves the identification of potentially modifiable risk factors for stroke in childhood and may serve as a practical guideline for clinicians. The stroke protocol is as important as management strategies for acute stroke or for recurrence prevention, currently under consideration in the adult population.