El impétigo es una de las enfermedades infectocontagiosas más comunes en los niños1. Los causantes habituales son S. aureus y S. pyogenes. Las lesiones cutáneas por autoinoculación y su naturaleza contagiosa facilitan la diseminación de las bacterias entre los pacientes o sus contactos cercanos2. El diagnóstico es clínico, y el tratamiento clásico en lesiones leves localizadas consiste en mupirocina o ácido fusídico tópicos3. Si son lesiones muy numerosas, diseminadas o que no responden al tratamiento tópico se recomienda cefadroxilo oral o cloxacilina oral4.

El objetivo del trabajo es estudiar los perfiles de resistencia de las cepas de S. aureus aisladas, tanto a nivel fenotípico como genotípico y sus factores de virulencia. Además, describir la presentación clínica del brote de impétigo y su evolución en los pacientes afectados, así como describir qué tratamientos fueron prescritos y cuántos necesitaron modificaciones.

Entre junio y septiembre de 2023 observamos un aumento en el número de impétigos con fracasos del tratamiento empírico en muestras cutáneas remitidas al laboratorio de microbiología. La revisión de los resultados microbiológicos aconsejó una investigación de brote oficial por parte de salud pública. Se enviaron 12 aislados de S. aureus al Programa de Vigilancia de Infecciones Estafilocócicas del Centro Nacional de Microbiología para su estudio molecular mediante secuenciación de genomas completos (WSG). Dos cepas no tuvieron suficientes lecturas para ser analizadas por WGS, realizándose RT-PCR para toxinas y PCR para determinar el spa-tipo.

Se recogieron un total de 48 muestras, cuyas características se reflejan en la tabla 1. La media de edad era de 6,8 años (6 meses/13 años). En el 68,2% de los casos se recogió la muestra en la primera consulta, en el resto se tomaron posteriormente por mala evolución, inadecuada sospecha clínica inicial o porque el paciente es reevaluado por pediatría. La duración clínica media de los casos fue de 11 días y 7 casos presentaron recurrencia al mes de resolución del cuadro inicial. Requirieron ingreso hospitalario 2 casos: uno por presentar lesiones extensas refractarias al tratamiento ambulatorio y el otro por eccema herpético. Además, 2 pacientes presentaron eccemas dishidróticos en el lugar de las lesiones.

El microorganismo aislado en todas las muestras fue S. aureus, en una de ellas se aisló también Streptococcus dysgalactiae y en 3 Streptococcus pyogenes.

Los tratamientos prescritos inicialmente y los cambios realizados se reflejan en la tabla 2. El tratamiento inicial se modificó en el 48% de los casos, por asociación o cambio. De los 32 tratamientos iniciales que incluían ácido fusídico o mupirocina, 18 precisaron modificación, añadiendo o cambiando a betalactámico oral en 17 de ellos. El 76% de los aislados de S. aureus eran resistentes a ácido fusídico, el 86% a mupirocina y el 72% a ambos. En el 86,6% de los pacientes en los que la toma de muestra se demoró más de 2 días tras iniciar tratamiento se aislaron cepas resistentes a ácido fusídico o mupirocina. Ozenoxacino no se testó por no existir puntos de corte para establecer la susceptibilidad, si bien en todos los aislados las quinolonas eran activas in vitro. Un aislado fue resistente a cotrimoxazol y otro a clindamicina.

De los 5 casos que iniciaron tratamiento con ozenoxacino, 3 pacientes precisaron añadir posteriormente tratamiento oral por ser lesiones extensas. No se documentaron resistencias a los tratamientos orales.

Todas las cepas secuenciadas y con suficientes lecturas (n=10), tenían los genes eta y etb codificantes para las toxinas exfoliativas ETA y ETB y todas pertenecían al complejo clonal CC121.

Todos los aislados tenían el gen blaZ relacionado con resistencia a penicilina. La mayoría (8/10) tenía el gen mupA localizado en un plásmido asociado a niveles altos de resistencia a mupirocina.

A nivel mundial, aproximadamente el 5% de todas las cepas de S. aureus producen toxinas exfoliativas, y todas están relacionadas con el complejo clonal CC121, que comúnmente son sensibles a meticilina5. Los resultados de la secuenciación de las cepas enviadas respaldan nuestros resultados, ya que pertenecen al complejo clonal CC121 y poseen en su mayoría genes que confieren resistencia a mupirocina y ácido fusídico. La presencia de los genes codificantes para las toxinas exfoliativas ETA y ETB explica la aparición de lesiones cutáneas y su eficaz diseminación. Esto supone una novedad respecto a las cepas circulantes en los últimos años y tiene repercusión en las prescripciones de tratamientos empíricos.

Más de la mitad de los casos requirieron un cambio de tratamiento, registrándose el mayor porcentaje de segundos tratamientos o modificación en los que iniciaron la pauta con mupirocina o ácido fusídico. En más de la mitad de los casos que iniciaron tratamiento solo con un fármaco tópico fue necesario añadir tratamiento oral, incluyendo 3 tratados con ozenoxacino. El tratamiento combinado fue necesario por mala evolución y/o lesiones extensas.

Dada la situación epidemiológica, los pediatras de nuestra área modificaron su actitud en los casos de impétigo recogiendo muestras para cultivar de manera más frecuente y considerando ozenoxacino en detrimento de los antibióticos tópicos clásicos.

Para concluir, es importante conocer los patrones de resistencia a nivel local en cepas causantes de impétigo para guiar el tratamiento. Se recomienda la vigilancia activa de la aparición y diseminación de S. aureus causante de infecciones de piel y tejidos blandos a nivel comunitario y de los perfiles de resistencia antibiótica asociados, así como la caracterización periódica de los principales clones circulantes.