Carta al editor
Neoplasias endocrinas múltiples: 2 casos de diagnóstico familiar y espontáneo
Multiple endocrine neoplasia: Familiar and spontaneous diagnosis
R. Porcel Chacón
, L. Tapia Ceballos, P. Ranchal Pérez
Autor para correspondencia
Servicio de Pediatría, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga, España
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Las formas clásicas comparten una herencia autosómica dominante y alta penetrancia (90% en el tipo 1), aunque en ocasiones pueden deberse a mutaciones de novo.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos 2 casos con diferentes vías de diagnóstico: estudio en caso de agregación familiar (MEN1) y clínica compatible con la enfermedad (MEN2B).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Caso 1. Niña de origen magrebí de 9 años, sin antecedentes familiares de interés. En los personales solo destacaba estreñimiento. Exploración física destacable: índice de masa corporal: 16,46%. Hábito marfanoide. Labio superior prominente, con lesiones múltiples hipopigmentadas en bermellón del labio, de consistencia dura, lesiones papulosas rosado-anaranjadas en la punta de la lengua de unos 2-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro, compatibles con neuromas mucosos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pruebas complementarias: ecografía tiroidea con lóbulo derecho de 12 × 13 × 41<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, con 2 nódulos de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Lóbulo izquierdo de 10 × 8 × 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, con un nódulo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Catecolaminas en orina, eje tiroideo, hemograma, glucosa, creatinina, transaminasas, calcio y fósforo, normales. Niveles elevados de calcitonina en suero, 38,3 pg/ml. Resonancia magnética de glándulas suprarrenales: normal. Estudio genético de MEN 2: mutación p.Met918Thr en el gen RET.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza una tiroidectomía radical, confirmándose en la anatomía patológica (hiperplasia difusa de células C), la existencia de un CMT.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El MEN 2 está compuesto por tres subtipos, MEN 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A, 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B y carcinoma medular de tiroides familiar, relacionados con mutaciones en el protooncogén RET localizado en el cromosoma 10, región 10q11.2. En los 3 tipos, la neoplasia más frecuente es el CMT (70-100% de prevalencia), seguido por el feocromocitoma (50% en los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El MEN 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B, además, asocia a otras manifestaciones no endocrinológicas, como neuromas mucosos en labios y lengua, ganglioneuromas en el tracto gastrointestinal, hábito marfanoide y estreñimiento crónico o megacolon, que ayudan al diagnóstico en mutaciones de novo. Debemos destacar la posible asociación a la enfermedad de Hirschsprung, donde también se han descrito mutaciones del gen RET<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Es característico el desarrollo precoz e invariable de CMT de mal pronóstico, por lo que se recomienda la tiroidectomía profiláctica precoz, práctica que ha mejorado la supervivencia. Las mutaciones de los codones 883, 918 o 922 condicionan la aparición temprana de CMT, casos en los que está indicada la tiroidectomía antes de los 6 meses de vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Caso 2. Varón de 8 años, asintomático, remitido para cribado de MEN 1 familiar. Portador de prótesis testicular por anorquia congénita. Padre diagnosticado de hiperparatiroidismo primario debido a un adenoma de paratiroides y de insulinoma de cola de páncreas. Varios tíos paternos con los mismos tumores. Aportaban estudio genético con mutación en exón 7 tipo p.Tyr319x (c957c<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a).</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Exploración física, normal. Pruebas complementarias con estudio hormonal normales. El estudio genético mostró la misma mutación. Aunque nuestro paciente no cumple criterios aún de MEN 1, es previsible que con los años acabe desarrollando sus manifestaciones clínicas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El gen del MEN 1, localizado en el cromosoma 11, región 11q13, codifica la menina, proteína supresora de tumores que regula la transcripción, la estabilidad, la división y la proliferación celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de MEN 1 familiar precisa cumplir los siguientes 3 criterios: al menos un antecedente en familiar de primer grado, uno de los 3 tumores endocrinos requeridos para el diagnóstico y la mutación MEN 1. En el caso del MEN 1 espontáneo, es necesaria la presencia de 2 de los 3 tumores característicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La manifestación más frecuente (hasta un 95%) es el hiperparatiroidismo primario, generalmente debido a adenomas múltiples o hiperplasia.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Le siguen los tumores entero-pancreáticos (gastrinomas, adenomas pancreáticos no funcionantes e insulinomas) y los tumores hipofisarios (el 60% secreta prolactina, el 25% hormona de crecimiento y el 3% hormona adrenocorticotropina, siendo el resto no funcionantes). Las manifestaciones clínicas dependerán del tamaño y de las hormonas secretadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Con menor frecuencia, aparecen tumores corticales adrenales, carcinoides, angiofibromas faciales, colagenomas y lipomas.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad, desde el 7% con alguna manifestación a los 10 años de edad, hasta el 100% a los 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico de estos pacientes depende de la transformación maligna de sus tumores, motivo que justifica una monitorización periódica con estudios bioquímicos y de imagen que permitan la detección y el tratamiento precoces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Neoplasia endocrina múltiple" ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "LibroEditado" => array:5 [ "titulo" => "Manual de endocrinología pediátrica" "paginaInicial" => "269" "paginaFinal" => "281" "edicion" => "1.<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed." 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| 2024 Octubre | 99 | 54 | 153 |
| 2024 Septiembre | 101 | 45 | 146 |
| 2024 Agosto | 121 | 71 | 192 |
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| 2023 Agosto | 83 | 14 | 97 |
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| 2021 Noviembre | 88 | 46 | 134 |
| 2021 Octubre | 76 | 81 | 157 |
| 2021 Septiembre | 72 | 56 | 128 |
| 2021 Agosto | 83 | 47 | 130 |
| 2021 Julio | 93 | 51 | 144 |
| 2021 Junio | 78 | 42 | 120 |
| 2021 Mayo | 115 | 36 | 151 |
| 2021 Abril | 208 | 136 | 344 |
| 2021 Marzo | 147 | 63 | 210 |
| 2021 Febrero | 109 | 33 | 142 |
| 2021 Enero | 115 | 64 | 179 |
| 2020 Diciembre | 97 | 39 | 136 |
| 2020 Noviembre | 98 | 46 | 144 |
| 2020 Octubre | 100 | 22 | 122 |
| 2020 Septiembre | 96 | 32 | 128 |
| 2020 Agosto | 82 | 16 | 98 |
| 2020 Julio | 78 | 22 | 100 |
| 2020 Junio | 96 | 16 | 112 |
| 2020 Mayo | 83 | 25 | 108 |
| 2020 Abril | 78 | 13 | 91 |
| 2020 Marzo | 79 | 23 | 102 |
| 2020 Febrero | 75 | 19 | 94 |
| 2020 Enero | 69 | 19 | 88 |
| 2019 Diciembre | 85 | 20 | 105 |
| 2019 Noviembre | 88 | 13 | 101 |
| 2019 Octubre | 128 | 18 | 146 |
| 2019 Septiembre | 93 | 20 | 113 |
| 2019 Agosto | 107 | 29 | 136 |
| 2019 Julio | 92 | 27 | 119 |
| 2019 Junio | 130 | 23 | 153 |
| 2019 Mayo | 225 | 32 | 257 |
| 2019 Abril | 175 | 38 | 213 |
| 2019 Marzo | 97 | 23 | 120 |
| 2019 Febrero | 88 | 16 | 104 |
| 2019 Enero | 75 | 32 | 107 |
| 2018 Diciembre | 75 | 25 | 100 |
| 2018 Noviembre | 119 | 30 | 149 |
| 2018 Octubre | 128 | 29 | 157 |
| 2018 Septiembre | 66 | 23 | 89 |
| 2018 Agosto | 2 | 0 | 2 |
| 2018 Julio | 6 | 0 | 6 |
| 2018 Junio | 6 | 0 | 6 |
| 2018 Mayo | 12 | 0 | 12 |
| 2018 Abril | 46 | 0 | 46 |
| 2018 Marzo | 53 | 0 | 53 |
| 2018 Febrero | 36 | 0 | 36 |
| 2018 Enero | 33 | 0 | 33 |
| 2017 Diciembre | 37 | 0 | 37 |
| 2017 Noviembre | 51 | 0 | 51 |
| 2017 Octubre | 93 | 0 | 93 |
| 2017 Septiembre | 37 | 0 | 37 |
| 2017 Agosto | 24 | 0 | 24 |
| 2017 Julio | 31 | 0 | 31 |
| 2017 Junio | 28 | 8 | 36 |
| 2017 Mayo | 30 | 19 | 49 |
| 2017 Abril | 34 | 13 | 47 |
| 2017 Marzo | 27 | 24 | 51 |
| 2017 Febrero | 21 | 6 | 27 |
| 2017 Enero | 18 | 10 | 28 |
| 2016 Diciembre | 40 | 19 | 59 |
| 2016 Noviembre | 82 | 19 | 101 |
| 2016 Octubre | 94 | 6 | 100 |
| 2016 Septiembre | 91 | 14 | 105 |
| 2016 Agosto | 88 | 13 | 101 |
| 2016 Julio | 51 | 21 | 72 |
| 2015 Diciembre | 2 | 0 | 2 |
| 2015 Noviembre | 1 | 22 | 23 |
| 2015 Octubre | 4 | 16 | 20 |
| 2015 Agosto | 3 | 12 | 15 |
| 2015 Mayo | 1 | 7 | 8 |
| 2015 Abril | 1 | 11 | 12 |
| 2014 Diciembre | 2 | 0 | 2 |
| 2014 Noviembre | 1 | 1 | 2 |
| 2014 Septiembre | 3 | 1 | 4 |
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