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En el caso de la obesidad pedi&#225;trica y del adolescente son tambi&#233;n una realidad pero que&#44; a menudo&#44; no es valorada adecuadamente por su sutilidad cl&#237;nica y se ha tendido a pensar que era patolog&#237;a &#40;manifiesta&#41; del adulto cuando su inicio es pedi&#225;trico&#46; Se podr&#237;a decir que por lo menos en las tres primeras entidades la resistencia a la insulina es uno de los factores comunes y determinantes de las mismas&#44; como se ver&#225; luego&#46; El s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;SM&#41;&#44; como se acepta actualmente&#44; est&#225; integrado por obesidad&#44; alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#44; hipertensi&#243;n y dislipidemia&#44; y su inter&#233;s radica en que es altamente predictivo de la ECV y de la DT2&#44; particularmente cuando aparece en ni&#241;os y adolescentes obesos<a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y ello a trav&#233;s de mecanismos cada vez mejor conocidos&#44; como son la resistencia a insulina y a leptina y la acci&#243;n de las adipocinas producidas por el tejido graso blanco&#46; Por ello&#44; y por su car&#225;cter precursor&#44; es tratado con mayor grado de preferencia que los cl&#225;sicos estados com&#243;rbidos que le pueden seguir si no se act&#250;a en consecuencia&#46; El SM fue descrito inicialmente en 1920 en Suecia&#44; fue dado a conocer en la literatura inglesa de las d&#233;cadas de los a&#241;os cincuenta y ochenta&#46; Reaven<a href="&#35;bib0030" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> vincula estos hallazgos precoces con la resistencia a insulina &#40;s&#237;ndrome X&#41;&#44; pero es en 2006 y en Inglaterra donde se alcanza un consenso merced a la iniciativa de la International Diabetes Federation<a href="&#35;bib0035" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desafortunadamente&#44; un criterio claro definitorio de estas situaciones no existe en el caso de ni&#241;os y adolescentes&#46; Con motivo de esta revisi&#243;n&#44; hemos encontrado 11 definiciones diferentes con distintos puntos de corte e incluso una que utiliza directamente los par&#225;metros enumerados en el caso del adulto para la poblaci&#243;n pedi&#225;trica&#46; De nuevo&#44; un consenso de la International Diabetes Federation<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> propone una definici&#243;n para las edades pedi&#225;tricas estratificadas en segmentos etarios &#40;6-10 a&#241;os&#44; 10-16 a&#241;os y &#62;16 a&#241;os&#41; y curiosamente los puntos de corte son id&#233;nticos a los del adulto&#44; es decir&#58; triglic&#233;ridos &#8805;150mg&#47;dl&#59; colesterol unido a lipoprote&#237;nas de alta densidad &#40;cHDL&#41; &#8804; 40mg&#47;dl o &#8804;50mg&#47;dl&#44; respectivamente&#44; seg&#250;n el sexo masculino o femenino&#44; glucemia &#8805;100mg&#47;dl y presi&#243;n sist&#243;lica &#8805;130 torr o diast&#243;lica &#8805; 85 torr&#44; cambiando solo el criterio de obesidad&#44; es decir&#44; la circunferencia abdominal superior al 90cm&#44; y omitiendo la circunstancia de estar tratado farmacol&#243;gicamente&#46; Es importante porque seg&#250;n la definici&#243;n que se adopte la frecuencia puede duplicarse<a href="&#35;bib0125" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> o valorar par&#225;metros poco predictivos &#40;microalbuminuria&#41; de los estados com&#243;rbidos&#46; La situaci&#243;n actual refleja una creciente aceptaci&#243;n de la definici&#243;n pedi&#225;trica de SM de la IDF<a href="&#35;bib0050" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; El diagn&#243;stico del SM en estas edades requiere la presencia de la obesidad central m&#225;s dos de las otras cuatro condiciones &#40;triglic&#233;ridos&#44; HDL&#44; tensi&#243;n arterial o glucemia&#41;&#46; Los puntos de corte se expresan en valores absolutos&#44; ya que resultan m&#225;s f&#225;ciles de aplicar en un contexto cl&#237;nico&#46; En esta definici&#243;n de importante consenso<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; a diferencia de la del adulto de la misma IDF&#44; la obligatoriedad del criterio de adiposidad visceral se mantiene en raz&#243;n de su probada acci&#243;n como factor independiente para el desarrollo de la resistencia a insulina y probablemente tambi&#233;n por el cambio en la distribuci&#243;n de la grasa que implica la pubertad&#46; Merece la pena recordar aqu&#237; tambi&#233;n que en dicho documento en una de las recomendaciones para investigaciones futuras propone efectuar estudios &#233;tnicos espec&#237;ficos de la circunferencia abdominal y enfrent&#225;ndolos a los de grasa abdominal &#40;troncal&#41; obtenidos por DXA o resonancia magn&#233;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Esta definici&#243;n del SM constituye un m&#233;todo unificado de diagn&#243;stico en la pr&#225;ctica cl&#237;nica y que puede utilizarse en todo el mundo permitiendo comparaciones de muchachos &#40;y de adulos&#41; de diferentes pa&#237;ses o &#225;reas&#46; Desde el punto de vista conceptual&#44; se puede concluir que el SM no es m&#225;s que un conjunto de anomal&#237;as casi siempre subcl&#237;nicas en las edades pedi&#225;tricas pero que su presencia trae consigo una elevaci&#243;n del riesgo de DT2 o ECV ulteriores&#46;</p><a name="sec0005" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Prevalencia</span><p class="elsevierStylePara">En una meritoria revisi&#243;n no sistem&#225;tica&#44; Lobstein<a href="&#35;bib0055" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> hace unas estimaciones reflejadas en cifras absolutas para toda la poblaci&#243;n pedi&#225;trica de Europa de 20&#46;000 casos de DT2&#44; 400&#46;000 casos con tolerancia alterada a la glucosa y m&#225;s de 1&#46;000&#46;000 con estigmas de ECV&#46; Ello da una idea real de la carga patog&#233;nica que implican las comorbilidades y que a menudo no son tan valoradas como debieran en el contexto cl&#237;nico-asistencial&#46; Con respecto al SM&#44; en una misma poblaci&#243;n y con la misma patolog&#237;a la prevalencia var&#237;a seg&#250;n la definici&#243;n que se utiliza&#46; Por ello&#44; y si se acepta como punto de partida los datos del NHANES III<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#44; que valor&#243; a 2&#46;430 adolescentes entre 1988 y 1994 a trav&#233;s de la definici&#243;n del National Cholesterol Education Programme &#40;Adult Treatment Panel III&#41;&#44; la prevalencia general fue del 4&#44;2&#37; y esta cifra sube al 28&#44;7&#37; cuando se trata de una subpoblaci&#243;n con sobrepeso&#46; Otros estudios en parecidos t&#233;rminos y a&#241;os en EE&#46; UU&#46; vendr&#237;an a confirmar estos datos&#46; Frente a esta situaci&#243;n que llamar&#237;a de partida&#44; hay que a&#241;adir el hecho del aumento en los &#250;ltimos 20 a&#241;os de SM las edades pedi&#225;tricas y en todo el mundo<a href="&#35;bib0065" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#44; aunque no se pueda cuantificar con exactitud&#46; En este sentido&#44; y cuando se analizan datos de poblaciones m&#225;s recientes&#44; se confirma esta falta de precisi&#243;n&#46; En una revisi&#243;n de art&#237;culos realizada con este prop&#243;sito en 13 pa&#237;ses desarrollados &#40;o &#225;reas desarrolladas de emergentes&#41; y con m&#225;s de 25&#46;000 ni&#241;os y adolescentes estudiados&#44; la incidencia de SM var&#237;a en la poblaci&#243;n total entre 2&#44;3 y el 11&#44;5&#37;&#44; y entre los que presentan sobrepeso entre el 6&#44;7 y el 30&#44;8&#37;&#46; Estos amplios y solapados abanicos se deben a los distintos conceptos de SM utilizados&#44; a la cortedad de algunas muestras&#44; a insuficiencias metodol&#243;gicas y&#47;o de dise&#241;o&#8230;&#46; Por ello y admitiendo su incremento desde los a&#241;os noventa&#44; aquellas frecuencias &#40;NHANES&#41; pueden servir como gu&#237;a de referencia&#46;</p><a name="sec0010" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiolog&#237;a del s&#237;ndrome metab&#243;lico</span><p class="elsevierStylePara">El porqu&#233; se llega al SM sigue siendo un tema oscuro&#46; Factores relacionados con el comportamiento en relaci&#243;n con h&#225;bitos diet&#233;ticos&#44; sedentarismo y factores socioambientales correlacionan con el SM &#40;pero tambi&#233;n con la obesidad&#41;&#46; El Raine Study realizado en Australia<a href="&#35;bib0070" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> muestra que incrementos en la carga gluc&#233;mica&#44; estimada por medio de encuestas de 3 d&#237;as&#44; aumentan de forma independiente el riesgo de SM &#40;IDF&#41; y tambi&#233;n el mayor consumo de bebidas azucaradas en el grupo habitualmente consumidor de este tipo de refrescos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La elevaci&#243;n del &#225;cido &#250;rico en preadolescentes japoneses es coincidente con dos o m&#225;s factores de riesgo cardiometab&#243;lico y del mismo modo&#44; y con id&#233;ntica o parecida fuerza&#44; en el NHANES 1999-2006<a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#44; lo cual hace pensar que&#44; adem&#225;s de su valor diagn&#243;stico a&#241;adido&#44; en el SM pueda indicar tambi&#233;n un incremento de la ingesta proteica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con respecto al sedentarismo&#44; el denominado tiempo ante pantallas&#44; cuando llega a cifras superiores a las 35h&#47;semana entonces implica por s&#237; mismo una mayor prevalencia de SM<a href="&#35;bib0080" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; En el estudio NHANES 2003-4&#44; se demuestra que la asociaci&#243;n con el SM es tanto menor cuanto mayor es la AF evaluada como vigorosa&#44; moderada y sedentaria&#46; Se debe tener en cuenta el hecho quiz&#225;s parad&#243;jico de que el sue&#241;o insuficiente &#40;&#60;8h&#47;d&#237;a&#41; en el ni&#241;o obeso es un factor de riesgo para el desarrollo del SM<a href="&#35;bib0085" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0090" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Esta circunstancia mencionada junto con los cambios socio ambientales &#40;mecanizaci&#243;n&#44; calefacci&#243;n&#8230;&#41; se asocia tambi&#233;n al desarrollo de la obesidad&#44; pero est&#225; claro que cuando se estudian otros factores a&#241;adidos y&#47;o sustitutos de los incluidos en la definici&#243;n IDF la predicci&#243;n de la DT2 y de la ECV gana precisi&#243;n&#46; Dichos factores sustitutos est&#225;n integrados por insulinemia en ayunas&#44; &#225;cido &#250;rico&#44; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> y prote&#237;na C reactiva de alta sensibilidad<a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> y donde el aumento en la circunferencia abdominal sigue siendo el punto b&#225;sico para identificar los futuros estados com&#243;rbidos cuando se diagnostica la situaci&#243;n del SM&#46; Con datos muy similares respecto al valor de la insulinemia en ayunas el estudio en adolescentes obesos en Sud&#225;frica<a href="&#35;bib0085" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> muestra que el incremento del porcentaje de grasa corporal se asocia independientemente de otros factores con tasas m&#225;s altas de &#233;sta&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es oportuno cerrar este peque&#241;o enfoque etiol&#243;gico con un hecho que va en contra de lo dicho y que debe tenerse en cuenta&#46; Los estudios realizados en grandes obesos adolescentes muestran que un 13&#37; no presentan el SM&#44; o que los pacientes no obesos afectados del s&#237;ndrome de Prader-Willi tampoco lo presentan&#46; Las cifras de prevalencia muestran siempre una proporci&#243;n afectada de ni&#241;os y adolescentes que no son obesos&#46; En el estudio de USA&#47;Korea<a href="&#35;bib0090" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> se aprecia que en la poblaci&#243;n de 12-19 a&#241;os el 0&#44;7&#37; de la poblaci&#243;n con normopeso &#40;5-85 centil&#41; en EE&#46; UU&#46; est&#225; afectada de SM &#40;obesidad abdominal&#43;2 anomal&#237;as&#41;&#59; ello merece una valoraci&#243;n de las posibles causas y sobre todo merece seguir su evoluci&#243;n&#46;</p><a name="sec0015" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Patog&#233;nesis del s&#237;ndrome metab&#243;lico</span><p class="elsevierStylePara">La resistencia insul&#237;nica puede definirse como un estado de respuesta reducida frente a los niveles normales de insulina circulantes&#46; El SM est&#225; vinculado a la resistencia insul&#237;nica y dado que la insulina tiene una multiplicidad de acciones mucho m&#225;s amplias que la mera conservaci&#243;n de la euglucemia&#44; precisamente &#233;stas pueden aclarar determinados aspectos patogen&#233;ticos del mencionado s&#237;ndrome&#46; En circunstancias normales&#44; la elevaci&#243;n del nivel de glucosa en sangre&#44; casi siempre posprandial&#44; hace que las c&#233;lulas beta de los islotes de Langerhans liberen insulina hacia la circulaci&#243;n sangu&#237;nea&#46; Esta insulina&#44; a su vez&#44; hace que los tejidos corporales sensibles a &#233;sta &#40;m&#250;sculo&#44; h&#237;gado&#44; tejido adiposo&#44; etc&#46;&#41; incorporen glucosa y&#44; por tanto&#44; descienda la glucemia&#44; lo cual a su vez hace que las c&#233;lulas beta reduzcan la liberaci&#243;n de insulina y de esta forma las cifras de glucemia se mantienen alrededor de unos 90mg&#47;dl&#46; En un individuo con resistencia insul&#237;nica los niveles normales de insulinemia no tienen el mismo efecto para controlar la glucemia&#44; como ocurre en el caso del sujeto sensible a la insulina&#46; Esta resistencia insul&#237;nica pasa por diferentes fases&#59; en la fase de compensaci&#243;n&#44; los niveles de insulina son m&#225;s altos pero consiguen mantener cifras normales de glucemia pero tras un periodo normalmente prolongado esta fase termina y se entra en la siguiente donde esos niveles m&#225;s altos ya no controlan los niveles de glucemia en ayunas o los ascensos posprandiales&#46; Finalmente&#44; la glucemia permanece alta a lo largo de las 24h del d&#237;a&#44; con lo que se ha llegado a la situaci&#243;n de DT2&#46; Precisamente&#44; esta incapacidad de las c&#233;lulas beta para producir suficiente insulina para mantener la glucemia es lo que marcar&#237;a el fin del estatus denominado de resistencia insul&#237;nica para entrar en la de DT2&#44; en la que las c&#233;lulas beta son incapaces de reconocer las cifras altas &#40;y las bajas&#41; de glucemia como consecuencia la elevaci&#243;n prolongada de &#233;stas&#46; Los cl&#225;sicos estudios con los <span class="elsevierStyleItalic">clamps</span> hiper y eugluc&#233;micos realizados en sujetos sanos demostraron como la hiperglucemia decrece la sensibilidad de la c&#233;lula beta a las variaciones de la glucemia&#46; Existe una amplia evidencia acerca de c&#243;mo la resistencia insul&#237;nica y la hiperinsulinemia &#40;&#62; 2 DE sobre la media&#41; concomitante incrementa el riesgo de todas las anomal&#237;as metab&#243;licas o de alguna aislada que componen el SM&#44; hasta el punto que se ha sugerido que la hiperinsulinemia podr&#237;a ser un marcador m&#225;s y m&#225;s preciso del s&#237;ndrome&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos causantes de esta negativa evoluci&#243;n son dos fundamentalmente&#58; el sobrepeso-obesidad y el proceso inflamatorio cr&#243;nico&#46; Otros factores&#44; al margen de la administraci&#243;n prolongada de esteroides&#44; como puedan ser la elevaci&#243;n de determinados compuestos metab&#243;licos o la susceptibilidad gen&#233;tica demostrada en los estudios de genoma ampliado <span class="elsevierStyleItalic">&#40;genomewide&#41;&#44;</span> son nuevas v&#237;as de conocimiento pero no tan bien conocidas ni tan disponibles&#46;</p><a name="sec0020" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sobrepeso&#47;obesidad y resistencia a la insulina</span><p class="elsevierStylePara">El comienzo hay que buscarlo en el balance energ&#233;tico positivo del chico obeso y muy en relaci&#243;n con dos situaciones que siguen a las frecuentes comidas&#58; las hiperglucemias y las elevaciones de &#225;cidos grasos y l&#237;pidos posprandiales&#46; El incremento de la insulinemia desempe&#241;a un papel crucial en el incremento del contenido graso del adipocito&#44; ya que estimula la acci&#243;n de la lipoprote&#237;n lipasa&#44; que favorece la entrada de &#225;cidos grasos en el mismo&#44; pero tambi&#233;n favorece la entrada de glucosa que es el precursor natural del glicerol intracitopl&#225;smico&#44; produci&#233;ndose la s&#237;ntesis de triglic&#233;ridos&#44; componente casi &#250;nico de la g&#250;tula grasa&#46; Este incremento cuando tiene lugar en la cavidad abdominal tendr&#225; consecuencias m&#225;s importantes que cuando acontece en lo que conoce como tejido adiposo subcut&#225;neo&#46; La distinta inervaci&#243;n iniciada en partes distintas del n&#250;cleo dorsal del vago de ambos territorios implica comportamientos diferentes&#44; as&#237; la activaci&#243;n del parasimp&#225;tico con una inervaci&#243;n mayor del tejido adiposo intraabdominal implica una mayor lip&#243;lisis y consecuentemente elevaci&#243;n plasm&#225;tica de los &#225;cidos grasos libres y las consecuencias que veremos sobre la resistencia insul&#237;nica&#46; Se debe referir&#44; una vez m&#225;s&#44; a la experiencia proveniente del adulto&#44; que indica que la obesidad abdominal incluso cuantificada a partir de la circunferencia abdominal&#44; con adipocitos de mayor tama&#241;o&#44; tiene una importancia cl&#237;nica y diagn&#243;stica superior al &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41;&#46; Si bien estos hechos quiz&#225; no deban ser asumidos directamente para su aplicaci&#243;n conceptual a las edades pedi&#225;tricas&#44; pero no dejan de poner de manifiesto la importancia de la obesidad central<a href="&#35;bib0130" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><a name="sec0025" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Mecanismos celulares de la resistencia insul&#237;nica</span><p class="elsevierStylePara">Se asientan sobre dos territorios especialmente sensibles a la acci&#243;n de la insulina como es el m&#250;sculo y el h&#237;gado&#46; Est&#225;n relacionados con dos situaciones sostenidas de hiperglucemia y de elevaci&#243;n de &#225;cidos grasos libres muy vinculados al sobre aporte energ&#233;tico del obeso&#46; La absorci&#243;n posprandial reiterada de glucosa no se incorpora al miocito en la proporci&#243;n debida como veremos a continuaci&#243;n &#40;actividad disminuida del Glut 4&#41;&#44; con el consiguiente aumento en sangre perif&#233;rica y negativas consecuencias&#46; En el h&#237;gado&#44; y en condiciones normales&#44; la hiperglucemia post-absortiva induce la s&#237;ntesis de gluc&#243;geno&#44; mientras que durante el ayuno &#233;ste libera glucosa desde los dep&#243;sitos de gluc&#243;geno y a partir de la gluconeog&#233;nesis &#40;GNG&#41;&#46; Si la situaci&#243;n es de resistencia insul&#237;nica&#44; la hiperglucemia en ayunas es debida a la GNG&#46; El otro componente que se ha conocido recientemente y que constituye una base firme de la resistencia insul&#237;nica es la elevaci&#243;n plasm&#225;tica de los &#225;cidos grasos libres en el obeso y que coinciden con los mayoritarios de la dieta &#40;palm&#237;tico&#44; oleico&#8230;&#41;&#46; La consecuencia natural de este sobreaporte es la elevaci&#243;n endocelular &#40;hep&#225;tica y miocito&#41; de triacilgliceroles&#46; Gracias a la resonancia magn&#233;tica espectrosc&#243;pica&#44; se pudo demostrar la evidente relaci&#243;n entre el aumento de esta concentraci&#243;n con la resistencia insul&#237;nica&#46; Hoy sabemos&#44; gracias a la labor de del grupo de Conneticut<a href="&#35;bib0100" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; que son los diacilgliceroles &#40;DAG&#41; los causantes&#44; dado que son capaces de alterar una prote&#237;na endocelular <span class="elsevierStyleItalic">&#40;insulin-receptor substrate</span>-1 &#91;IRS-1&#93;&#41;&#44; dando lugar a una fosforilizaci&#243;n err&#243;nea y que no tendr&#225; lugar en la tirosina&#46; Ello hace que el transportador de gran afinidad para la glucosa &#40;Glut 4&#41; no llegue a alcanzar en cantidad suficiente la membrana externa del miocito que es punto diana para la acci&#243;n de la insulina&#46; En el h&#237;gado esto acontece de modo similar tanto en IRS-1 como en la IRS-2&#59; sin embargo&#44; esta anomal&#237;a en la fosforilizaci&#243;n no puede explicar el incremento de la gluconeog&#233;nesis ni de la lipog&#233;nesis de novo hep&#225;tica &#40;causante del incremento de los triglic&#233;ridos plasm&#225;ticos&#41; y que son tan caracter&#237;sticas de la resistencia a la insulina<a href="&#35;bib0115" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; en el desarrollo de la resistencia a la insulina hay que considerar el papel de las citocinas proinflamatorias producidas en el tejido adiposo blanco y en las c&#233;lulas estromovasculares del tejido adiposo perivisceral&#44; as&#237; como de los niveles bajos de adiponectina tambi&#233;n propio del obeso&#46; Constituye un enfoque interesante y probablemente muy lesivo en las fases avanzadas de la resistencia insul&#237;nica<a href="&#35;bib0110" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se podr&#237;a decir que los estados com&#243;rbidos en la obesidad del ni&#241;o y del adolescente pueden darse pero casi siempre con una expresi&#243;n cl&#237;nica sutil y que obliga a afinar nuestros diagn&#243;sticos&#58; espesor del septo interventricular&#44; insulinemias elevadas&#44; h&#237;gado graso&#44; etc&#46;&#44; pero el hecho de pensar en el SM configura una actitud frente a la obesidad muy positiva para la prevenci&#243;n de estas complicaciones inherentes a la larga evoluci&#243;n del proceso&#46;</p>"
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Comórbidos de la obesidad pediátrica y del adolescente. Un enfoque facilitador de su diagnóstico: el síndrome metabólico
Comorbid states in paediatric and adolescent obesity. A simplified approach to their diagnosis: the metabolic syndrome
M.. Moyaa
a Departamento de Pediatría, Universidad Miguel Hernández, Alicante, España
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En el caso de la obesidad pedi&#225;trica y del adolescente son tambi&#233;n una realidad pero que&#44; a menudo&#44; no es valorada adecuadamente por su sutilidad cl&#237;nica y se ha tendido a pensar que era patolog&#237;a &#40;manifiesta&#41; del adulto cuando su inicio es pedi&#225;trico&#46; Se podr&#237;a decir que por lo menos en las tres primeras entidades la resistencia a la insulina es uno de los factores comunes y determinantes de las mismas&#44; como se ver&#225; luego&#46; El s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;SM&#41;&#44; como se acepta actualmente&#44; est&#225; integrado por obesidad&#44; alteraci&#243;n del metabolismo de la glucosa&#44; hipertensi&#243;n y dislipidemia&#44; y su inter&#233;s radica en que es altamente predictivo de la ECV y de la DT2&#44; particularmente cuando aparece en ni&#241;os y adolescentes obesos<a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y ello a trav&#233;s de mecanismos cada vez mejor conocidos&#44; como son la resistencia a insulina y a leptina y la acci&#243;n de las adipocinas producidas por el tejido graso blanco&#46; Por ello&#44; y por su car&#225;cter precursor&#44; es tratado con mayor grado de preferencia que los cl&#225;sicos estados com&#243;rbidos que le pueden seguir si no se act&#250;a en consecuencia&#46; El SM fue descrito inicialmente en 1920 en Suecia&#44; fue dado a conocer en la literatura inglesa de las d&#233;cadas de los a&#241;os cincuenta y ochenta&#46; Reaven<a href="&#35;bib0030" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> vincula estos hallazgos precoces con la resistencia a insulina &#40;s&#237;ndrome X&#41;&#44; pero es en 2006 y en Inglaterra donde se alcanza un consenso merced a la iniciativa de la International Diabetes Federation<a href="&#35;bib0035" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desafortunadamente&#44; un criterio claro definitorio de estas situaciones no existe en el caso de ni&#241;os y adolescentes&#46; Con motivo de esta revisi&#243;n&#44; hemos encontrado 11 definiciones diferentes con distintos puntos de corte e incluso una que utiliza directamente los par&#225;metros enumerados en el caso del adulto para la poblaci&#243;n pedi&#225;trica&#46; De nuevo&#44; un consenso de la International Diabetes Federation<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> propone una definici&#243;n para las edades pedi&#225;tricas estratificadas en segmentos etarios &#40;6-10 a&#241;os&#44; 10-16 a&#241;os y &#62;16 a&#241;os&#41; y curiosamente los puntos de corte son id&#233;nticos a los del adulto&#44; es decir&#58; triglic&#233;ridos &#8805;150mg&#47;dl&#59; colesterol unido a lipoprote&#237;nas de alta densidad &#40;cHDL&#41; &#8804; 40mg&#47;dl o &#8804;50mg&#47;dl&#44; respectivamente&#44; seg&#250;n el sexo masculino o femenino&#44; glucemia &#8805;100mg&#47;dl y presi&#243;n sist&#243;lica &#8805;130 torr o diast&#243;lica &#8805; 85 torr&#44; cambiando solo el criterio de obesidad&#44; es decir&#44; la circunferencia abdominal superior al 90cm&#44; y omitiendo la circunstancia de estar tratado farmacol&#243;gicamente&#46; Es importante porque seg&#250;n la definici&#243;n que se adopte la frecuencia puede duplicarse<a href="&#35;bib0125" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> o valorar par&#225;metros poco predictivos &#40;microalbuminuria&#41; de los estados com&#243;rbidos&#46; La situaci&#243;n actual refleja una creciente aceptaci&#243;n de la definici&#243;n pedi&#225;trica de SM de la IDF<a href="&#35;bib0050" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; El diagn&#243;stico del SM en estas edades requiere la presencia de la obesidad central m&#225;s dos de las otras cuatro condiciones &#40;triglic&#233;ridos&#44; HDL&#44; tensi&#243;n arterial o glucemia&#41;&#46; Los puntos de corte se expresan en valores absolutos&#44; ya que resultan m&#225;s f&#225;ciles de aplicar en un contexto cl&#237;nico&#46; En esta definici&#243;n de importante consenso<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; a diferencia de la del adulto de la misma IDF&#44; la obligatoriedad del criterio de adiposidad visceral se mantiene en raz&#243;n de su probada acci&#243;n como factor independiente para el desarrollo de la resistencia a insulina y probablemente tambi&#233;n por el cambio en la distribuci&#243;n de la grasa que implica la pubertad&#46; Merece la pena recordar aqu&#237; tambi&#233;n que en dicho documento en una de las recomendaciones para investigaciones futuras propone efectuar estudios &#233;tnicos espec&#237;ficos de la circunferencia abdominal y enfrent&#225;ndolos a los de grasa abdominal &#40;troncal&#41; obtenidos por DXA o resonancia magn&#233;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Esta definici&#243;n del SM constituye un m&#233;todo unificado de diagn&#243;stico en la pr&#225;ctica cl&#237;nica y que puede utilizarse en todo el mundo permitiendo comparaciones de muchachos &#40;y de adulos&#41; de diferentes pa&#237;ses o &#225;reas&#46; Desde el punto de vista conceptual&#44; se puede concluir que el SM no es m&#225;s que un conjunto de anomal&#237;as casi siempre subcl&#237;nicas en las edades pedi&#225;tricas pero que su presencia trae consigo una elevaci&#243;n del riesgo de DT2 o ECV ulteriores&#46;</p><a name="sec0005" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Prevalencia</span><p class="elsevierStylePara">En una meritoria revisi&#243;n no sistem&#225;tica&#44; Lobstein<a href="&#35;bib0055" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> hace unas estimaciones reflejadas en cifras absolutas para toda la poblaci&#243;n pedi&#225;trica de Europa de 20&#46;000 casos de DT2&#44; 400&#46;000 casos con tolerancia alterada a la glucosa y m&#225;s de 1&#46;000&#46;000 con estigmas de ECV&#46; Ello da una idea real de la carga patog&#233;nica que implican las comorbilidades y que a menudo no son tan valoradas como debieran en el contexto cl&#237;nico-asistencial&#46; Con respecto al SM&#44; en una misma poblaci&#243;n y con la misma patolog&#237;a la prevalencia var&#237;a seg&#250;n la definici&#243;n que se utiliza&#46; Por ello&#44; y si se acepta como punto de partida los datos del NHANES III<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#44; que valor&#243; a 2&#46;430 adolescentes entre 1988 y 1994 a trav&#233;s de la definici&#243;n del National Cholesterol Education Programme &#40;Adult Treatment Panel III&#41;&#44; la prevalencia general fue del 4&#44;2&#37; y esta cifra sube al 28&#44;7&#37; cuando se trata de una subpoblaci&#243;n con sobrepeso&#46; Otros estudios en parecidos t&#233;rminos y a&#241;os en EE&#46; UU&#46; vendr&#237;an a confirmar estos datos&#46; Frente a esta situaci&#243;n que llamar&#237;a de partida&#44; hay que a&#241;adir el hecho del aumento en los &#250;ltimos 20 a&#241;os de SM las edades pedi&#225;tricas y en todo el mundo<a href="&#35;bib0065" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#44; aunque no se pueda cuantificar con exactitud&#46; En este sentido&#44; y cuando se analizan datos de poblaciones m&#225;s recientes&#44; se confirma esta falta de precisi&#243;n&#46; En una revisi&#243;n de art&#237;culos realizada con este prop&#243;sito en 13 pa&#237;ses desarrollados &#40;o &#225;reas desarrolladas de emergentes&#41; y con m&#225;s de 25&#46;000 ni&#241;os y adolescentes estudiados&#44; la incidencia de SM var&#237;a en la poblaci&#243;n total entre 2&#44;3 y el 11&#44;5&#37;&#44; y entre los que presentan sobrepeso entre el 6&#44;7 y el 30&#44;8&#37;&#46; Estos amplios y solapados abanicos se deben a los distintos conceptos de SM utilizados&#44; a la cortedad de algunas muestras&#44; a insuficiencias metodol&#243;gicas y&#47;o de dise&#241;o&#8230;&#46; Por ello y admitiendo su incremento desde los a&#241;os noventa&#44; aquellas frecuencias &#40;NHANES&#41; pueden servir como gu&#237;a de referencia&#46;</p><a name="sec0010" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiolog&#237;a del s&#237;ndrome metab&#243;lico</span><p class="elsevierStylePara">El porqu&#233; se llega al SM sigue siendo un tema oscuro&#46; Factores relacionados con el comportamiento en relaci&#243;n con h&#225;bitos diet&#233;ticos&#44; sedentarismo y factores socioambientales correlacionan con el SM &#40;pero tambi&#233;n con la obesidad&#41;&#46; El Raine Study realizado en Australia<a href="&#35;bib0070" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> muestra que incrementos en la carga gluc&#233;mica&#44; estimada por medio de encuestas de 3 d&#237;as&#44; aumentan de forma independiente el riesgo de SM &#40;IDF&#41; y tambi&#233;n el mayor consumo de bebidas azucaradas en el grupo habitualmente consumidor de este tipo de refrescos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La elevaci&#243;n del &#225;cido &#250;rico en preadolescentes japoneses es coincidente con dos o m&#225;s factores de riesgo cardiometab&#243;lico y del mismo modo&#44; y con id&#233;ntica o parecida fuerza&#44; en el NHANES 1999-2006<a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#44; lo cual hace pensar que&#44; adem&#225;s de su valor diagn&#243;stico a&#241;adido&#44; en el SM pueda indicar tambi&#233;n un incremento de la ingesta proteica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con respecto al sedentarismo&#44; el denominado tiempo ante pantallas&#44; cuando llega a cifras superiores a las 35h&#47;semana entonces implica por s&#237; mismo una mayor prevalencia de SM<a href="&#35;bib0080" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; En el estudio NHANES 2003-4&#44; se demuestra que la asociaci&#243;n con el SM es tanto menor cuanto mayor es la AF evaluada como vigorosa&#44; moderada y sedentaria&#46; Se debe tener en cuenta el hecho quiz&#225;s parad&#243;jico de que el sue&#241;o insuficiente &#40;&#60;8h&#47;d&#237;a&#41; en el ni&#241;o obeso es un factor de riesgo para el desarrollo del SM<a href="&#35;bib0085" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0090" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Esta circunstancia mencionada junto con los cambios socio ambientales &#40;mecanizaci&#243;n&#44; calefacci&#243;n&#8230;&#41; se asocia tambi&#233;n al desarrollo de la obesidad&#44; pero est&#225; claro que cuando se estudian otros factores a&#241;adidos y&#47;o sustitutos de los incluidos en la definici&#243;n IDF la predicci&#243;n de la DT2 y de la ECV gana precisi&#243;n&#46; Dichos factores sustitutos est&#225;n integrados por insulinemia en ayunas&#44; &#225;cido &#250;rico&#44; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> y prote&#237;na C reactiva de alta sensibilidad<a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> y donde el aumento en la circunferencia abdominal sigue siendo el punto b&#225;sico para identificar los futuros estados com&#243;rbidos cuando se diagnostica la situaci&#243;n del SM&#46; Con datos muy similares respecto al valor de la insulinemia en ayunas el estudio en adolescentes obesos en Sud&#225;frica<a href="&#35;bib0085" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> muestra que el incremento del porcentaje de grasa corporal se asocia independientemente de otros factores con tasas m&#225;s altas de &#233;sta&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Es oportuno cerrar este peque&#241;o enfoque etiol&#243;gico con un hecho que va en contra de lo dicho y que debe tenerse en cuenta&#46; Los estudios realizados en grandes obesos adolescentes muestran que un 13&#37; no presentan el SM&#44; o que los pacientes no obesos afectados del s&#237;ndrome de Prader-Willi tampoco lo presentan&#46; Las cifras de prevalencia muestran siempre una proporci&#243;n afectada de ni&#241;os y adolescentes que no son obesos&#46; En el estudio de USA&#47;Korea<a href="&#35;bib0090" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> se aprecia que en la poblaci&#243;n de 12-19 a&#241;os el 0&#44;7&#37; de la poblaci&#243;n con normopeso &#40;5-85 centil&#41; en EE&#46; UU&#46; est&#225; afectada de SM &#40;obesidad abdominal&#43;2 anomal&#237;as&#41;&#59; ello merece una valoraci&#243;n de las posibles causas y sobre todo merece seguir su evoluci&#243;n&#46;</p><a name="sec0015" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Patog&#233;nesis del s&#237;ndrome metab&#243;lico</span><p class="elsevierStylePara">La resistencia insul&#237;nica puede definirse como un estado de respuesta reducida frente a los niveles normales de insulina circulantes&#46; El SM est&#225; vinculado a la resistencia insul&#237;nica y dado que la insulina tiene una multiplicidad de acciones mucho m&#225;s amplias que la mera conservaci&#243;n de la euglucemia&#44; precisamente &#233;stas pueden aclarar determinados aspectos patogen&#233;ticos del mencionado s&#237;ndrome&#46; En circunstancias normales&#44; la elevaci&#243;n del nivel de glucosa en sangre&#44; casi siempre posprandial&#44; hace que las c&#233;lulas beta de los islotes de Langerhans liberen insulina hacia la circulaci&#243;n sangu&#237;nea&#46; Esta insulina&#44; a su vez&#44; hace que los tejidos corporales sensibles a &#233;sta &#40;m&#250;sculo&#44; h&#237;gado&#44; tejido adiposo&#44; etc&#46;&#41; incorporen glucosa y&#44; por tanto&#44; descienda la glucemia&#44; lo cual a su vez hace que las c&#233;lulas beta reduzcan la liberaci&#243;n de insulina y de esta forma las cifras de glucemia se mantienen alrededor de unos 90mg&#47;dl&#46; En un individuo con resistencia insul&#237;nica los niveles normales de insulinemia no tienen el mismo efecto para controlar la glucemia&#44; como ocurre en el caso del sujeto sensible a la insulina&#46; Esta resistencia insul&#237;nica pasa por diferentes fases&#59; en la fase de compensaci&#243;n&#44; los niveles de insulina son m&#225;s altos pero consiguen mantener cifras normales de glucemia pero tras un periodo normalmente prolongado esta fase termina y se entra en la siguiente donde esos niveles m&#225;s altos ya no controlan los niveles de glucemia en ayunas o los ascensos posprandiales&#46; Finalmente&#44; la glucemia permanece alta a lo largo de las 24h del d&#237;a&#44; con lo que se ha llegado a la situaci&#243;n de DT2&#46; Precisamente&#44; esta incapacidad de las c&#233;lulas beta para producir suficiente insulina para mantener la glucemia es lo que marcar&#237;a el fin del estatus denominado de resistencia insul&#237;nica para entrar en la de DT2&#44; en la que las c&#233;lulas beta son incapaces de reconocer las cifras altas &#40;y las bajas&#41; de glucemia como consecuencia la elevaci&#243;n prolongada de &#233;stas&#46; Los cl&#225;sicos estudios con los <span class="elsevierStyleItalic">clamps</span> hiper y eugluc&#233;micos realizados en sujetos sanos demostraron como la hiperglucemia decrece la sensibilidad de la c&#233;lula beta a las variaciones de la glucemia&#46; Existe una amplia evidencia acerca de c&#243;mo la resistencia insul&#237;nica y la hiperinsulinemia &#40;&#62; 2 DE sobre la media&#41; concomitante incrementa el riesgo de todas las anomal&#237;as metab&#243;licas o de alguna aislada que componen el SM&#44; hasta el punto que se ha sugerido que la hiperinsulinemia podr&#237;a ser un marcador m&#225;s y m&#225;s preciso del s&#237;ndrome&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos causantes de esta negativa evoluci&#243;n son dos fundamentalmente&#58; el sobrepeso-obesidad y el proceso inflamatorio cr&#243;nico&#46; Otros factores&#44; al margen de la administraci&#243;n prolongada de esteroides&#44; como puedan ser la elevaci&#243;n de determinados compuestos metab&#243;licos o la susceptibilidad gen&#233;tica demostrada en los estudios de genoma ampliado <span class="elsevierStyleItalic">&#40;genomewide&#41;&#44;</span> son nuevas v&#237;as de conocimiento pero no tan bien conocidas ni tan disponibles&#46;</p><a name="sec0020" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sobrepeso&#47;obesidad y resistencia a la insulina</span><p class="elsevierStylePara">El comienzo hay que buscarlo en el balance energ&#233;tico positivo del chico obeso y muy en relaci&#243;n con dos situaciones que siguen a las frecuentes comidas&#58; las hiperglucemias y las elevaciones de &#225;cidos grasos y l&#237;pidos posprandiales&#46; El incremento de la insulinemia desempe&#241;a un papel crucial en el incremento del contenido graso del adipocito&#44; ya que estimula la acci&#243;n de la lipoprote&#237;n lipasa&#44; que favorece la entrada de &#225;cidos grasos en el mismo&#44; pero tambi&#233;n favorece la entrada de glucosa que es el precursor natural del glicerol intracitopl&#225;smico&#44; produci&#233;ndose la s&#237;ntesis de triglic&#233;ridos&#44; componente casi &#250;nico de la g&#250;tula grasa&#46; Este incremento cuando tiene lugar en la cavidad abdominal tendr&#225; consecuencias m&#225;s importantes que cuando acontece en lo que conoce como tejido adiposo subcut&#225;neo&#46; La distinta inervaci&#243;n iniciada en partes distintas del n&#250;cleo dorsal del vago de ambos territorios implica comportamientos diferentes&#44; as&#237; la activaci&#243;n del parasimp&#225;tico con una inervaci&#243;n mayor del tejido adiposo intraabdominal implica una mayor lip&#243;lisis y consecuentemente elevaci&#243;n plasm&#225;tica de los &#225;cidos grasos libres y las consecuencias que veremos sobre la resistencia insul&#237;nica&#46; Se debe referir&#44; una vez m&#225;s&#44; a la experiencia proveniente del adulto&#44; que indica que la obesidad abdominal incluso cuantificada a partir de la circunferencia abdominal&#44; con adipocitos de mayor tama&#241;o&#44; tiene una importancia cl&#237;nica y diagn&#243;stica superior al &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41;&#46; Si bien estos hechos quiz&#225; no deban ser asumidos directamente para su aplicaci&#243;n conceptual a las edades pedi&#225;tricas&#44; pero no dejan de poner de manifiesto la importancia de la obesidad central<a href="&#35;bib0130" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><a name="sec0025" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><span class="elsevierStyleSectionTitle">Mecanismos celulares de la resistencia insul&#237;nica</span><p class="elsevierStylePara">Se asientan sobre dos territorios especialmente sensibles a la acci&#243;n de la insulina como es el m&#250;sculo y el h&#237;gado&#46; Est&#225;n relacionados con dos situaciones sostenidas de hiperglucemia y de elevaci&#243;n de &#225;cidos grasos libres muy vinculados al sobre aporte energ&#233;tico del obeso&#46; La absorci&#243;n posprandial reiterada de glucosa no se incorpora al miocito en la proporci&#243;n debida como veremos a continuaci&#243;n &#40;actividad disminuida del Glut 4&#41;&#44; con el consiguiente aumento en sangre perif&#233;rica y negativas consecuencias&#46; En el h&#237;gado&#44; y en condiciones normales&#44; la hiperglucemia post-absortiva induce la s&#237;ntesis de gluc&#243;geno&#44; mientras que durante el ayuno &#233;ste libera glucosa desde los dep&#243;sitos de gluc&#243;geno y a partir de la gluconeog&#233;nesis &#40;GNG&#41;&#46; Si la situaci&#243;n es de resistencia insul&#237;nica&#44; la hiperglucemia en ayunas es debida a la GNG&#46; El otro componente que se ha conocido recientemente y que constituye una base firme de la resistencia insul&#237;nica es la elevaci&#243;n plasm&#225;tica de los &#225;cidos grasos libres en el obeso y que coinciden con los mayoritarios de la dieta &#40;palm&#237;tico&#44; oleico&#8230;&#41;&#46; La consecuencia natural de este sobreaporte es la elevaci&#243;n endocelular &#40;hep&#225;tica y miocito&#41; de triacilgliceroles&#46; Gracias a la resonancia magn&#233;tica espectrosc&#243;pica&#44; se pudo demostrar la evidente relaci&#243;n entre el aumento de esta concentraci&#243;n con la resistencia insul&#237;nica&#46; Hoy sabemos&#44; gracias a la labor de del grupo de Conneticut<a href="&#35;bib0100" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#44; que son los diacilgliceroles &#40;DAG&#41; los causantes&#44; dado que son capaces de alterar una prote&#237;na endocelular <span class="elsevierStyleItalic">&#40;insulin-receptor substrate</span>-1 &#91;IRS-1&#93;&#41;&#44; dando lugar a una fosforilizaci&#243;n err&#243;nea y que no tendr&#225; lugar en la tirosina&#46; Ello hace que el transportador de gran afinidad para la glucosa &#40;Glut 4&#41; no llegue a alcanzar en cantidad suficiente la membrana externa del miocito que es punto diana para la acci&#243;n de la insulina&#46; En el h&#237;gado esto acontece de modo similar tanto en IRS-1 como en la IRS-2&#59; sin embargo&#44; esta anomal&#237;a en la fosforilizaci&#243;n no puede explicar el incremento de la gluconeog&#233;nesis ni de la lipog&#233;nesis de novo hep&#225;tica &#40;causante del incremento de los triglic&#233;ridos plasm&#225;ticos&#41; y que son tan caracter&#237;sticas de la resistencia a la insulina<a href="&#35;bib0115" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; en el desarrollo de la resistencia a la insulina hay que considerar el papel de las citocinas proinflamatorias producidas en el tejido adiposo blanco y en las c&#233;lulas estromovasculares del tejido adiposo perivisceral&#44; as&#237; como de los niveles bajos de adiponectina tambi&#233;n propio del obeso&#46; Constituye un enfoque interesante y probablemente muy lesivo en las fases avanzadas de la resistencia insul&#237;nica<a href="&#35;bib0110" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se podr&#237;a decir que los estados com&#243;rbidos en la obesidad del ni&#241;o y del adolescente pueden darse pero casi siempre con una expresi&#243;n cl&#237;nica sutil y que obliga a afinar nuestros diagn&#243;sticos&#58; espesor del septo interventricular&#44; insulinemias elevadas&#44; h&#237;gado graso&#44; etc&#46;&#44; pero el hecho de pensar en el SM configura una actitud frente a la obesidad muy positiva para la prevenci&#243;n de estas complicaciones inherentes a la larga evoluci&#243;n del proceso&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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