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a la regi&#243;n parieto-occipital o incluso a todo un hemisferio&#46; Este exceso de vascularizaci&#243;n venosa&#44; produce una alteraci&#243;n en el drenaje venoso cerebral&#44; que conlleva estasis venosa e hipoperfusi&#243;n&#44; produciendo atrofia cerebral&#44; y finalmente calcificaciones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones neurol&#243;gicas est&#225;n en directa relaci&#243;n con la extensi&#243;n de la afectaci&#243;n cerebral&#44; y son&#58; epilepsia &#40;casi 80&#37;&#41;&#44; suele iniciarse en el primer a&#241;o de vida&#44; y son habitualmente crisis parciales con tendencia a generalizarse&#59; retardo mental &#40;casi 60&#37;&#41;&#44; grave&#44; en casi la mitad de los pacientes&#44; y es mayor cuanto antes se produce el debut de la epilepsia&#44; y hemiparesia contralateral a la lesi&#243;n cerebral y defectos en el campo visual &#40;hemianopsia hom&#243;nima por afectaci&#243;n del l&#243;bulo occipital&#41;&#46; El diagn&#243;stico de sospecha se basa en las calcificaciones corticales de la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41;&#44; t&#237;picamente en l&#237;neas de ferrocarril&#46; La confirmaci&#243;n diagn&#243;stica se fundamenta en la presencia de angioma leptomen&#237;ngeo&#44; demostrado en la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41; cerebral con contraste paramagn&#233;tico&#44; donde tambi&#233;n se puede observar&#58; atrofia cerebral&#44; aumento del plexo coroideo homolateral&#44; prominencia del diploe craneal y la malformaci&#243;n angiomatosa leptomen&#237;ngea que confirma el diagn&#243;stico<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0010" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0015" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0020" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En la actualidad&#44; se han publicado art&#237;culos donde se aplican nuevas t&#233;cnicas de imagen a pacientes afectados de esta enfermedad&#58; TC por emisi&#243;n de fot&#243;n simple &#40;SPECT&#41;&#44; que muestra hipoperfusi&#243;n en la regi&#243;n cortical afectada&#44; y tomograf&#237;a por emisi&#243;n de positrones &#40;PET&#41; para ver el grado de hipometabolismo en las regiones afectadas<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la literatura se han descrito tres tipos de Sturge Weber&#58; el tipo I o forma cl&#225;sica&#44; con angioma facial&#44; leptomen&#237;ngeo y coroideo&#44; frecuentemente con glaucoma&#46; El tipo II&#44; con angioma facial y sin evidencia de afectaci&#243;n intracraneal&#44; y el tipo III con &#250;nicamente angiomatosis leptomen&#237;ngea<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0030" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0035" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se presenta un var&#243;n de 7 a&#241;os de edad&#44; con diagn&#243;stico por neuroimagen de SSW tipo III&#44; tras presentar varios episodios confusionales prolongados en 72h&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Segundo hijo de padres sanos no consangu&#237;neos&#44; sin antecedentes familiares de migra&#241;a&#44; ni de otras enfermedades de inter&#233;s&#46; Embarazo&#44; parto&#44; desarrollo psicomotor y escolarizaci&#243;n sin incidencias&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Presenta un episodio de desconexi&#243;n del medio&#44; sin perdida de consciencia&#44; con facies inexpresiva&#44; desviaci&#243;n de la comisura bucal hacia la derecha&#44; lenguaje incoherente y repetitivo&#44; de una hora de duraci&#243;n&#44; que cede espont&#225;neamente&#44; y durante el cual&#44; no es capaz de realizar instrucciones sencillas&#44; pero responde a alguna pregunta simple&#46; Presenta a las pocas horas&#44; otro episodio similar de menos de 10min de duraci&#243;n&#46; El v&#237;deo-EEG de vigilia realizado posteriormente fue normal&#44; con ligera lentificaci&#243;n de la actividad de fondo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A las 48h&#44; presenta nuevo episodio de desconexi&#243;n del medio&#44; lenguaje repetitivo&#44; de 20min de duraci&#243;n&#44; con cefalea y sensaci&#243;n nauseosa&#46; Se administran por v&#237;a intravenosa &#40;IV&#41; paracetamol y fenito&#237;na&#44; sin clara relaci&#243;n con el cese del episodio&#46; No se administr&#243; diazepam&#44; pues se pretend&#237;a comprobar si hab&#237;a respuesta&#44; evitando sue&#241;o o disminuci&#243;n del nivel de consciencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A las 72h del primer episodio&#44; presenta desconexi&#243;n del medio&#44; de una hora de duraci&#243;n&#44; con lenguaje repetitivo&#44; y respuestas incoherentes&#46; EEG cr&#237;tico durante este episodio&#44; fue normal&#44; con actividad de fondo enlentecida&#44; y se vuelve a administrar fenito&#237;na IV&#44; sin que se pueda relacionar claramente el final de episodio&#44; con la administraci&#243;n de &#233;sta&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La exploraci&#243;n neurol&#243;gica fuera de los episodios fue normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La TC craneal mostr&#243; una calcificaci&#243;n curvil&#237;nea con impronta en la calota craneal &#40;<a href="&#35;f0005" class="elsevierStyleCrossRefs">Figura 1</a>&#41;&#46; La RM y angio-RM cerebral mostraron en &#225;rea cortical parieto-occipital izquierda peque&#241;as &#225;reas de hipose&#241;al&#44; con leve hipotrofia y sin dilataci&#243;n de arterias de mediano y gran tama&#241;o&#46;</p><a name="f0005" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="37v74n05-90003602fig1.jpg" alt="TC sin contraste&#58; corte axial&#59; se aprecia imagen hiperdensa con aspecto curvil&#237;neo en regi&#243;n parieto-occipital izquierda con leve impronta sobre la calota craneal&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; TC sin contraste&#58; corte axial&#59; se aprecia imagen hiperdensa con aspecto curvil&#237;neo en regi&#243;n parieto-occipital izquierda con leve impronta sobre la calota craneal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La RM cerebral con gadolinio&#44; realizada un a&#241;o despu&#233;s del inicio de los episodios&#44; demostr&#243; la presencia de un angioma leptomen&#237;ngeo en la zona parieto-occipital izquierda&#44; con atrofia cortical subyacente &#40;<a href="&#35;f0010" class="elsevierStyleCrossRefs">Figura 2</a>&#41;&#44; confirmando la sospecha de SSW sin angioma facial<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0045" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><a name="f0010" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="37v74n05-90003602fig2.jpg" alt="RM con contraste paramagn&#233;tico &#40;gadolinio&#41; IV&#58; corte coronal&#44; secuencia T1&#59; se aprecia la captaci&#243;n de contraste en la regi&#243;n parieto-occipital izquierda compatible con angioma leptomen&#237;ngeo&#44; junto al menor tama&#241;o hemisferio cerebral izquierdo y mayor tama&#241;o ventr&#237;culo lateral izquierdo compatibles con hemiatrofia&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; RM con contraste paramagn&#233;tico &#40;gadolinio&#41; IV&#58; corte coronal&#44; secuencia T1&#59; se aprecia la captaci&#243;n de contraste en la regi&#243;n parieto-occipital izquierda compatible con angioma leptomen&#237;ngeo&#44; junto al menor tama&#241;o hemisferio cerebral izquierdo y mayor tama&#241;o ventr&#237;culo lateral izquierdo compatibles con hemiatrofia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los marcadores de enfermedad celiaca fueron negativos&#44; y el fondo de ojo y exploraci&#243;n oftalmol&#243;gica&#44; normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con oxcarbacepina &#40;OXC&#41; hasta 35mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46; V&#237;deo-EEG de vigilia de control a los 3 y 6 meses&#44; normales&#46; Permaneci&#243; libre de cl&#237;nica durante 12 meses&#44; pero posteriormente en 3 meses ha presentado 4 episodios de desconexi&#243;n del medio&#44; de menos de un 1min de duraci&#243;n&#44; sin otra sintomatolog&#237;a&#46; El &#250;ltimo EEG&#44; a los 15 meses de inicio de la cl&#237;nica&#44; mostr&#243; de forma intermitente ondas agudas y ondas lentas centroparietales bilaterales&#46; Se aument&#243; la OXC a 45mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos neurorradiol&#243;gicos en nuestro paciente &#40;calcificaciones curvil&#237;neas parieto-occipitales con impronta en calota craneal&#44; atrofia hemisf&#233;rica y el angioma leptomen&#237;ngeo subyacente&#41; son compatibles con SSW sin angioma facial ni coroideo<a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; sin afectaci&#243;n motora ni retardo mental ni afectaci&#243;n de los campos visuales&#46; La negatividad de los marcadores de enfermedad celiaca descart&#243; el s&#237;ndrome de Gobbi &#40;epilepsia&#44; calcificaciones intracraneales y enfermedad celiaca&#41;<a href="&#35;bib0050" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las caracter&#237;sticas de los episodios confusionales iniciales&#44; con varios estatus en poco tiempo &#40;72h&#41;&#44; la normalidad de los EEG intercr&#237;ticos y cr&#237;ticos&#44; y la no respuesta a fenito&#237;na IV en dos de los episodios&#44; los pueden hacer compatibles con episodios confusionales causados por fen&#243;menos isqu&#233;micos transitorios en el &#225;rea cortical subyacente a la malformaci&#243;n angiomatosa leptomen&#237;ngea&#44; m&#225;s que a descargas epilept&#243;genas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la bibliograf&#237;a no hay dudas respecto a la relaci&#243;n entre epilepsia y el SSW&#44; pero pocas referencias bibliogr&#225;ficas discuten el posible origen vascular de fen&#243;menos neurol&#243;gicos transitorios en pacientes afectados de SSW&#44; ninguna con respecto a episodios confusionales&#46; S&#237; se discuten estas posibilidades cuando los pacientes con SSW presentan migra&#241;as con aura&#44; como han descrito Iizuka et al<a href="&#35;bib0055" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; en un paciente adulto afecto de SSW que presentaba migra&#241;as con auras prolongadas de posible origen isqu&#233;mico&#46; Jansen et al<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> presentan 2 pacientes con par&#225;lisis unilaterales transitorias y SSW&#44; uno de ellos debida a descargas epilept&#243;genas&#44; con EEG cr&#237;tico alterado&#44; y el otro debido a supuestos fen&#243;menos isqu&#233;micos&#44; enfatizando lo dif&#237;cil que resulta al cl&#237;nico distinguir el origen isqu&#233;mico o epil&#233;ptico de este tipo de episodios&#44; as&#237; como la importancia del EEG cr&#237;tico&#46; Dora et al<a href="&#35;bib0065" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> presentan un paciente con SSW y migra&#241;a hemipl&#233;jica transitoria debida tambi&#233;n a fen&#243;menos vasculares&#46; Kossoff et al<a href="&#35;bib0070" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> en su revisi&#243;n describen que el inicio de la epilepsia en la infancia en pacientes afectados de SSW puede ser&#44; en ocasiones &#40;22-50&#37;&#41;&#44; agrupada en un patr&#243;n de varias crisis en poco tiempo o con crisis prolongadas&#44; alternando con periodos prolongados libres de cl&#237;nica&#44; sin clara relaci&#243;n con la medicaci&#243;n&#44; y que funcionalmente podr&#237;a estar relacionado con periodos de isquemia focal transitoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente&#44; antes del diagn&#243;stico de SSW&#44; se plante&#243; el diagn&#243;stico diferencial entre migra&#241;a confusional y epilepsia&#44; por lo que&#44; dada la duraci&#243;n de los episodios&#44; se inici&#243; tratamiento con OXC para cubrir la posibilidad de crisis parciales y se mantuvo dada la desaparici&#243;n de los episodios y las dudas respecto a su origen&#46; Creemos interesante destacar que los pacientes afectados de SSW pueden presentar trastornos parox&#237;sticos de tipo isqu&#233;mico y no epil&#233;ptico&#44; lo que puede ser de dif&#237;cil diferenciaci&#243;n&#46; Pensamos que los episodios iniciales pudieron ser de origen isqu&#233;mico secundario a robo vascular&#44; pero que posteriormente&#44; el paciente ha desarrollado una epilepsia sintom&#225;tica&#44; dadas la afectaci&#243;n cortical&#44; que aparece m&#225;s atr&#243;fica en la neuroimagen de control al a&#241;o del inicio de los s&#237;ntomas&#44; las alteraciones del EEG&#44; que aparecen tambi&#233;n a partir del a&#241;o&#44; y las caracter&#237;sticas de los nuevos episodios cr&#237;ticos&#44; desconexi&#243;n del medio de escasos segundos de duraci&#243;n&#46; No se instaur&#243; tratamiento antiagregante en su momento&#44; al considerar que el fen&#243;meno isqu&#233;mico fue secundario a fen&#243;meno de robo vascular&#44; pero en funci&#243;n de la evoluci&#243;n nos lo replantearemos&#44; dado que est&#225; descrito que la estasis venosa en la malformaci&#243;n angiomatosa puede favorecer la trombosis<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0080" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Autor para correspondencia&#46; jlopezpi&#64;salud&#46;aragon&#46;es</p>"
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Angiomatosis leptomeníngea sin nevus facial y disminución del nivel de consciencia
Leptomeningeal angiomatosis without facial nevus and decreased conscious level
M.. Lafuente-Hidalgoa, R.. Pérez Delgadoa, J.. López Pisóna,
Autor para correspondencia
jlopezpi@salud.aragon.es

Autor para correspondencia. jlopezpi@salud.aragon.es
, R.. Ranz Anguloa, L.. Monge Galindoa, J.L.. Peña Seguraa
a Unidad de Neuropediatría, Servicio de Pediatría, Hospital Infantil Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Grupo de Investigación Neurometabólico, Instituto Aragonés de ciencias de la Salud, Zaragoza, España
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a la regi&#243;n parieto-occipital o incluso a todo un hemisferio&#46; Este exceso de vascularizaci&#243;n venosa&#44; produce una alteraci&#243;n en el drenaje venoso cerebral&#44; que conlleva estasis venosa e hipoperfusi&#243;n&#44; produciendo atrofia cerebral&#44; y finalmente calcificaciones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones neurol&#243;gicas est&#225;n en directa relaci&#243;n con la extensi&#243;n de la afectaci&#243;n cerebral&#44; y son&#58; epilepsia &#40;casi 80&#37;&#41;&#44; suele iniciarse en el primer a&#241;o de vida&#44; y son habitualmente crisis parciales con tendencia a generalizarse&#59; retardo mental &#40;casi 60&#37;&#41;&#44; grave&#44; en casi la mitad de los pacientes&#44; y es mayor cuanto antes se produce el debut de la epilepsia&#44; y hemiparesia contralateral a la lesi&#243;n cerebral y defectos en el campo visual &#40;hemianopsia hom&#243;nima por afectaci&#243;n del l&#243;bulo occipital&#41;&#46; El diagn&#243;stico de sospecha se basa en las calcificaciones corticales de la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41;&#44; t&#237;picamente en l&#237;neas de ferrocarril&#46; La confirmaci&#243;n diagn&#243;stica se fundamenta en la presencia de angioma leptomen&#237;ngeo&#44; demostrado en la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41; cerebral con contraste paramagn&#233;tico&#44; donde tambi&#233;n se puede observar&#58; atrofia cerebral&#44; aumento del plexo coroideo homolateral&#44; prominencia del diploe craneal y la malformaci&#243;n angiomatosa leptomen&#237;ngea que confirma el diagn&#243;stico<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0010" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0015" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0020" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En la actualidad&#44; se han publicado art&#237;culos donde se aplican nuevas t&#233;cnicas de imagen a pacientes afectados de esta enfermedad&#58; TC por emisi&#243;n de fot&#243;n simple &#40;SPECT&#41;&#44; que muestra hipoperfusi&#243;n en la regi&#243;n cortical afectada&#44; y tomograf&#237;a por emisi&#243;n de positrones &#40;PET&#41; para ver el grado de hipometabolismo en las regiones afectadas<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la literatura se han descrito tres tipos de Sturge Weber&#58; el tipo I o forma cl&#225;sica&#44; con angioma facial&#44; leptomen&#237;ngeo y coroideo&#44; frecuentemente con glaucoma&#46; El tipo II&#44; con angioma facial y sin evidencia de afectaci&#243;n intracraneal&#44; y el tipo III con &#250;nicamente angiomatosis leptomen&#237;ngea<a href="&#35;bib0005" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0030" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0035" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se presenta un var&#243;n de 7 a&#241;os de edad&#44; con diagn&#243;stico por neuroimagen de SSW tipo III&#44; tras presentar varios episodios confusionales prolongados en 72h&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Segundo hijo de padres sanos no consangu&#237;neos&#44; sin antecedentes familiares de migra&#241;a&#44; ni de otras enfermedades de inter&#233;s&#46; Embarazo&#44; parto&#44; desarrollo psicomotor y escolarizaci&#243;n sin incidencias&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Presenta un episodio de desconexi&#243;n del medio&#44; sin perdida de consciencia&#44; con facies inexpresiva&#44; desviaci&#243;n de la comisura bucal hacia la derecha&#44; lenguaje incoherente y repetitivo&#44; de una hora de duraci&#243;n&#44; que cede espont&#225;neamente&#44; y durante el cual&#44; no es capaz de realizar instrucciones sencillas&#44; pero responde a alguna pregunta simple&#46; Presenta a las pocas horas&#44; otro episodio similar de menos de 10min de duraci&#243;n&#46; El v&#237;deo-EEG de vigilia realizado posteriormente fue normal&#44; con ligera lentificaci&#243;n de la actividad de fondo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A las 48h&#44; presenta nuevo episodio de desconexi&#243;n del medio&#44; lenguaje repetitivo&#44; de 20min de duraci&#243;n&#44; con cefalea y sensaci&#243;n nauseosa&#46; Se administran por v&#237;a intravenosa &#40;IV&#41; paracetamol y fenito&#237;na&#44; sin clara relaci&#243;n con el cese del episodio&#46; No se administr&#243; diazepam&#44; pues se pretend&#237;a comprobar si hab&#237;a respuesta&#44; evitando sue&#241;o o disminuci&#243;n del nivel de consciencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A las 72h del primer episodio&#44; presenta desconexi&#243;n del medio&#44; de una hora de duraci&#243;n&#44; con lenguaje repetitivo&#44; y respuestas incoherentes&#46; EEG cr&#237;tico durante este episodio&#44; fue normal&#44; con actividad de fondo enlentecida&#44; y se vuelve a administrar fenito&#237;na IV&#44; sin que se pueda relacionar claramente el final de episodio&#44; con la administraci&#243;n de &#233;sta&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La exploraci&#243;n neurol&#243;gica fuera de los episodios fue normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La TC craneal mostr&#243; una calcificaci&#243;n curvil&#237;nea con impronta en la calota craneal &#40;<a href="&#35;f0005" class="elsevierStyleCrossRefs">Figura 1</a>&#41;&#46; La RM y angio-RM cerebral mostraron en &#225;rea cortical parieto-occipital izquierda peque&#241;as &#225;reas de hipose&#241;al&#44; con leve hipotrofia y sin dilataci&#243;n de arterias de mediano y gran tama&#241;o&#46;</p><a name="f0005" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="37v74n05-90003602fig1.jpg" alt="TC sin contraste&#58; corte axial&#59; se aprecia imagen hiperdensa con aspecto curvil&#237;neo en regi&#243;n parieto-occipital izquierda con leve impronta sobre la calota craneal&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; TC sin contraste&#58; corte axial&#59; se aprecia imagen hiperdensa con aspecto curvil&#237;neo en regi&#243;n parieto-occipital izquierda con leve impronta sobre la calota craneal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La RM cerebral con gadolinio&#44; realizada un a&#241;o despu&#233;s del inicio de los episodios&#44; demostr&#243; la presencia de un angioma leptomen&#237;ngeo en la zona parieto-occipital izquierda&#44; con atrofia cortical subyacente &#40;<a href="&#35;f0010" class="elsevierStyleCrossRefs">Figura 2</a>&#41;&#44; confirmando la sospecha de SSW sin angioma facial<a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0045" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><a name="f0010" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="37v74n05-90003602fig2.jpg" alt="RM con contraste paramagn&#233;tico &#40;gadolinio&#41; IV&#58; corte coronal&#44; secuencia T1&#59; se aprecia la captaci&#243;n de contraste en la regi&#243;n parieto-occipital izquierda compatible con angioma leptomen&#237;ngeo&#44; junto al menor tama&#241;o hemisferio cerebral izquierdo y mayor tama&#241;o ventr&#237;culo lateral izquierdo compatibles con hemiatrofia&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; RM con contraste paramagn&#233;tico &#40;gadolinio&#41; IV&#58; corte coronal&#44; secuencia T1&#59; se aprecia la captaci&#243;n de contraste en la regi&#243;n parieto-occipital izquierda compatible con angioma leptomen&#237;ngeo&#44; junto al menor tama&#241;o hemisferio cerebral izquierdo y mayor tama&#241;o ventr&#237;culo lateral izquierdo compatibles con hemiatrofia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los marcadores de enfermedad celiaca fueron negativos&#44; y el fondo de ojo y exploraci&#243;n oftalmol&#243;gica&#44; normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con oxcarbacepina &#40;OXC&#41; hasta 35mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46; V&#237;deo-EEG de vigilia de control a los 3 y 6 meses&#44; normales&#46; Permaneci&#243; libre de cl&#237;nica durante 12 meses&#44; pero posteriormente en 3 meses ha presentado 4 episodios de desconexi&#243;n del medio&#44; de menos de un 1min de duraci&#243;n&#44; sin otra sintomatolog&#237;a&#46; El &#250;ltimo EEG&#44; a los 15 meses de inicio de la cl&#237;nica&#44; mostr&#243; de forma intermitente ondas agudas y ondas lentas centroparietales bilaterales&#46; Se aument&#243; la OXC a 45mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los hallazgos neurorradiol&#243;gicos en nuestro paciente &#40;calcificaciones curvil&#237;neas parieto-occipitales con impronta en calota craneal&#44; atrofia hemisf&#233;rica y el angioma leptomen&#237;ngeo subyacente&#41; son compatibles con SSW sin angioma facial ni coroideo<a href="&#35;bib0025" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0040" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; sin afectaci&#243;n motora ni retardo mental ni afectaci&#243;n de los campos visuales&#46; La negatividad de los marcadores de enfermedad celiaca descart&#243; el s&#237;ndrome de Gobbi &#40;epilepsia&#44; calcificaciones intracraneales y enfermedad celiaca&#41;<a href="&#35;bib0050" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las caracter&#237;sticas de los episodios confusionales iniciales&#44; con varios estatus en poco tiempo &#40;72h&#41;&#44; la normalidad de los EEG intercr&#237;ticos y cr&#237;ticos&#44; y la no respuesta a fenito&#237;na IV en dos de los episodios&#44; los pueden hacer compatibles con episodios confusionales causados por fen&#243;menos isqu&#233;micos transitorios en el &#225;rea cortical subyacente a la malformaci&#243;n angiomatosa leptomen&#237;ngea&#44; m&#225;s que a descargas epilept&#243;genas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la bibliograf&#237;a no hay dudas respecto a la relaci&#243;n entre epilepsia y el SSW&#44; pero pocas referencias bibliogr&#225;ficas discuten el posible origen vascular de fen&#243;menos neurol&#243;gicos transitorios en pacientes afectados de SSW&#44; ninguna con respecto a episodios confusionales&#46; S&#237; se discuten estas posibilidades cuando los pacientes con SSW presentan migra&#241;as con aura&#44; como han descrito Iizuka et al<a href="&#35;bib0055" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; en un paciente adulto afecto de SSW que presentaba migra&#241;as con auras prolongadas de posible origen isqu&#233;mico&#46; Jansen et al<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> presentan 2 pacientes con par&#225;lisis unilaterales transitorias y SSW&#44; uno de ellos debida a descargas epilept&#243;genas&#44; con EEG cr&#237;tico alterado&#44; y el otro debido a supuestos fen&#243;menos isqu&#233;micos&#44; enfatizando lo dif&#237;cil que resulta al cl&#237;nico distinguir el origen isqu&#233;mico o epil&#233;ptico de este tipo de episodios&#44; as&#237; como la importancia del EEG cr&#237;tico&#46; Dora et al<a href="&#35;bib0065" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> presentan un paciente con SSW y migra&#241;a hemipl&#233;jica transitoria debida tambi&#233;n a fen&#243;menos vasculares&#46; Kossoff et al<a href="&#35;bib0070" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> en su revisi&#243;n describen que el inicio de la epilepsia en la infancia en pacientes afectados de SSW puede ser&#44; en ocasiones &#40;22-50&#37;&#41;&#44; agrupada en un patr&#243;n de varias crisis en poco tiempo o con crisis prolongadas&#44; alternando con periodos prolongados libres de cl&#237;nica&#44; sin clara relaci&#243;n con la medicaci&#243;n&#44; y que funcionalmente podr&#237;a estar relacionado con periodos de isquemia focal transitoria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmente&#44; antes del diagn&#243;stico de SSW&#44; se plante&#243; el diagn&#243;stico diferencial entre migra&#241;a confusional y epilepsia&#44; por lo que&#44; dada la duraci&#243;n de los episodios&#44; se inici&#243; tratamiento con OXC para cubrir la posibilidad de crisis parciales y se mantuvo dada la desaparici&#243;n de los episodios y las dudas respecto a su origen&#46; Creemos interesante destacar que los pacientes afectados de SSW pueden presentar trastornos parox&#237;sticos de tipo isqu&#233;mico y no epil&#233;ptico&#44; lo que puede ser de dif&#237;cil diferenciaci&#243;n&#46; Pensamos que los episodios iniciales pudieron ser de origen isqu&#233;mico secundario a robo vascular&#44; pero que posteriormente&#44; el paciente ha desarrollado una epilepsia sintom&#225;tica&#44; dadas la afectaci&#243;n cortical&#44; que aparece m&#225;s atr&#243;fica en la neuroimagen de control al a&#241;o del inicio de los s&#237;ntomas&#44; las alteraciones del EEG&#44; que aparecen tambi&#233;n a partir del a&#241;o&#44; y las caracter&#237;sticas de los nuevos episodios cr&#237;ticos&#44; desconexi&#243;n del medio de escasos segundos de duraci&#243;n&#46; No se instaur&#243; tratamiento antiagregante en su momento&#44; al considerar que el fen&#243;meno isqu&#233;mico fue secundario a fen&#243;meno de robo vascular&#44; pero en funci&#243;n de la evoluci&#243;n nos lo replantearemos&#44; dado que est&#225; descrito que la estasis venosa en la malformaci&#243;n angiomatosa puede favorecer la trombosis<a href="&#35;bib0060" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0075" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44; </span><a href="&#35;bib0080" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Autor para correspondencia&#46; jlopezpi&#64;salud&#46;aragon&#46;es</p>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2024 Agosto 189 56 245
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