Carta al Editor
Crisis asmática con hipercapnia nocturna resistente al tratamiento
Asthmatic crisis with treatment resistant nocturnal hypercapnia
J.A. Peña Zarza
, F. de Borja Osona Rodríguez de Torres, J.A. Gil Sánchez, J. Figuerola Mulet
Autor para correspondencia
Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Son Dureta Palma de Mallorca, Palma Mallorca, Baleares, España
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Presentamos el caso de una paciente en la que la evolución tórpida de la crisis asmática conduce al diagnóstico de una enfermedad basal desconocida previamente.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Niña de 7 años que acude a urgencias por cuadro de tos, dificultad respiratoria de dos semanas de evolución y pico febril 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. Antecedentes perinatológicos no relevantes. Retraso psicomotor y madurativo (minusvalía 33%). Obesidad. Roncadora habitual y respiración bucal. Adenoidectomizada hace 2 años por sospecha clínica de SAHS sin control posterior. Asma episódica ocasional sin tratamiento de base. No refieren antecedentes patológicos familiares de interés.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">E. física: peso 56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg (p>97), FC 135 lpm (p>95), TA 109/70, SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 82% con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 21%. Fenotipo con filtrum largo, facies anímica, implantación baja del pelo, estrabismo y obesidad mórbida. Aceptable estado general, normohidratada, palidez cutánea y retracciones subcostales moderadas. Auscultación cardiaca normal. Auscultación respiratoria con hipoventilación generalizada moderada, sibilantes espiratorios finos y roncus dispersos. Tono, fuerza y reflejos osteotendinosos normales. Babinsky negativo. No fasciculaciones. Resto normal.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso se realizó hemograma con discreta leucocitosis, bioquímica normal y gasometría capilar: pH 7,31, PC0<span class="elsevierStyleInf">2</span> 52,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>54,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, HC0<span class="elsevierStyleInf">3</span>26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l y Rx de tórax: normal.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se instaura tratamiento con salbutamol, bromuro de ipatropio inhalados y corticoides endovenosos. Precisa FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inicial de 1 para mantener SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span>>92%.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presenta evolución lenta y respuesta parcial al tratamiento. Tras los primeros días de ingreso persisten necesidades de oxigenoterapia elevadas (FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>≈0,5) durante el sueño. En controles de gasometría destaca hipercapnia nocturna (PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 56,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). La evolución tórpida obliga a nuevo planteamiento diagnóstico y realización de pruebas complementarias.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza despistaje de inmunodeficiencias. Prick a neumoalérgenos y a <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> negativos. Pruebas de función pulmonar no valorables por falta de colaboración y estudio endocrinológico normal. TC pulmonar donde se observa un patrón peribronquiovascular grosero. Fibrobroncoscopia sin observarse anomalías estructurales, en la celularidad del lavado broncoalveolar se observan inflamación inespecífica y se aísla >100.000 colonias de <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae</span>. Además se realiza gammagrafía de perfusión, test del sudor normal, ecocardiografía Doppler y electrocardiograma normales. Se instaura tratamiento con ceftriaxona según antibiograma.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presenta mejoría clínica de la crisis asmática y la infección respiratoria pero dada la hipoxemia nocturna persistente se realiza estudio de polisomnografía nocturna en la que no se observan pausas de apnea ni hipopnea pero se objetiva hipoxemia con SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> <90% el 70% del tiempo. Estos hallazgos son compatibles con hipoventilación de origen central. En este momento se rehistoria a la familia descubriéndose miembros afectos de distrofia miotónica de Steiner (tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>) (abuela materna y tío materno). Se solicita una electromiografía donde se observan descargas miotónicas en tibial anterior. El fondo de ojo es normal. El diagnóstico de distrofia miotónica se confirma con estudio genético molecular, identificándose región (CTG)n inestable del gen 19q13.3 causante de la enfermedad. Se completa el estudio familiar diagnosticando también a la madre.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras relacionar la hipoventilación nocturna con enfermedad de Steiner se instaura tratamiento con ventilación mecánica no invasiva tipo BIPAP nasal nocturna. La paciente presenta una SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span> adecuada durante toda la noche sin oxigenoterapia y desaparece la hipercapnia. Es dada de alta en tratamiento con corticoides inhalados y BIPAP nocturna domiciliaria y con diagnósticos de crisis asmática severa, distrofia miotónica de Steiner e infección pulmonar por <span class="elsevierStyleItalic">H. influenzae</span>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La distrofia miotónica de Steiner tiene una prevalencia de 35/100.000 habitantes e incidencia 1/8.000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (en nuestro país se sitúa la incidencia en 26,5/100.000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>). Trastorno multisistémico que se caracteriza principalmente por miotonía, debilidad muscular, cataratas, cardiomiopatía con defectos de conducción, endocrinopatías múltiples y cociente intelectual bajo. El diagnóstico se realiza mediante estudio genético molecular y el tratamiento es sintomático.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de esta enfermedad con hipoventilación alveolar nocturna de origen central está descrita, especialmente en el subgrupo de obesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestro caso la debilidad muscular propia de esta enfermedad y la obesidad mórbida agravaban la crisis asmática acentuando la hipoventilación sobre todo durante la noche. La hipercapnia asociada a una crisis asmática es signo de gravedad y en nuestro caso existía una disociación entre la mejoría de la crisis y la persistencia de la hipercapnia sobretodo nocturna que obligó a profundizar en el diagnóstico y buscar otra patología subyacente, en este punto de nuevo ejerce un papel crucial una minuciosa historia clínica.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos pacientes se recomienda realizar polisomnografía sobre todo aquellos que asocien obesidad y sintomatología de trastornos del sueño (p. ej., hipersomnia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El tratamiento con BIPAP nocturna está indicado si se objetiva la hipoventilación como en nuestro caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, lo que mejora el descanso nocturno y la calidad de vida si presentan una adecuada tolerancia.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bb0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "LibroEditado" => array:3 [ "titulo" => "Myotonic Dystrophy" "edicion" => "2.<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed" "serieFecha" => "1989" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalence of myotonic dystrophy in Guipuzcoa (Basque Country, Spain)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. 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| 2018 Febrero | 29 | 0 | 29 |
| 2018 Enero | 13 | 0 | 13 |
| 2017 Diciembre | 23 | 0 | 23 |
| 2017 Noviembre | 17 | 0 | 17 |
| 2017 Octubre | 14 | 0 | 14 |
| 2017 Septiembre | 28 | 0 | 28 |
| 2017 Agosto | 15 | 0 | 15 |
| 2017 Julio | 19 | 3 | 22 |
| 2017 Junio | 24 | 13 | 37 |
| 2017 Mayo | 18 | 6 | 24 |
| 2017 Abril | 14 | 3 | 17 |
| 2017 Marzo | 16 | 22 | 38 |
| 2017 Febrero | 23 | 3 | 26 |
| 2017 Enero | 13 | 6 | 19 |
| 2016 Diciembre | 33 | 9 | 42 |
| 2016 Noviembre | 48 | 15 | 63 |
| 2016 Octubre | 63 | 10 | 73 |
| 2016 Septiembre | 39 | 5 | 44 |
| 2016 Agosto | 42 | 5 | 47 |
| 2016 Julio | 22 | 6 | 28 |
| 2015 Diciembre | 4 | 0 | 4 |
| 2015 Septiembre | 0 | 6 | 6 |
| 2015 Julio | 10 | 8 | 18 |
| 2015 Junio | 8 | 0 | 8 |
| 2015 Mayo | 9 | 4 | 13 |
| 2015 Abril | 10 | 12 | 22 |
| 2015 Marzo | 15 | 12 | 27 |
| 2015 Febrero | 7 | 15 | 22 |
| 2015 Enero | 18 | 0 | 18 |
| 2014 Diciembre | 14 | 2 | 16 |
| 2014 Noviembre | 11 | 2 | 13 |
| 2014 Octubre | 21 | 1 | 22 |
| 2014 Septiembre | 21 | 1 | 22 |
| 2014 Agosto | 19 | 2 | 21 |
| 2014 Julio | 28 | 1 | 29 |
| 2014 Junio | 64 | 4 | 68 |
| 2014 Mayo | 60 | 5 | 65 |
| 2014 Abril | 42 | 2 | 44 |
| 2014 Marzo | 65 | 7 | 72 |
| 2014 Febrero | 43 | 10 | 53 |
| 2014 Enero | 42 | 9 | 51 |
| 2013 Diciembre | 47 | 11 | 58 |
| 2013 Noviembre | 50 | 12 | 62 |
| 2013 Octubre | 45 | 9 | 54 |
| 2013 Septiembre | 29 | 9 | 38 |
| 2013 Agosto | 41 | 11 | 52 |
| 2013 Julio | 37 | 4 | 41 |
| 2013 Junio | 5 | 3 | 8 |
| 2013 Mayo | 6 | 3 | 9 |
| 2013 Abril | 4 | 3 | 7 |
| 2013 Marzo | 3 | 3 | 6 |
| 2013 Febrero | 12 | 6 | 18 |
| 2013 Enero | 5 | 2 | 7 |
| 2012 Diciembre | 7 | 3 | 10 |
| 2012 Noviembre | 4 | 1 | 5 |
| 2012 Octubre | 2 | 2 | 4 |
| 2012 Agosto | 1 | 1 | 2 |
| 2010 Septiembre | 959 | 0 | 959 |
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