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Glasgow inicial de 3 que requiere intubaci&#243;n en el lugar del accidente&#46; A su llegada a nuestro centro presenta hipotensi&#243;n refractaria a expansores de volumen que requiere soporte inotr&#243;pico con dopamina y adrenalina&#46; En la exploraci&#243;n destaca midriasis arreactiva izquierda por lo que se administran 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de suero salino hipert&#243;nico al 6&#37;&#46; En la anal&#237;tica destaca hematocrito de 31&#44;9&#37;&#44; discreta acidosis metab&#243;lica &#40;pH 7&#44;28&#44; pCO<span class="elsevierStyleSup">2</span> 44&#44;6&#44; Bic 20&#44;5&#44; EB &#8722;5&#44;1&#41;&#44; hipernatremia de 156<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; lactato de 4&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l y CPK de 3&#46;887<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#46; Se realiza body-TC que muestra fractura de macizo facial y base de cr&#225;neo&#44; peque&#241;o hematoma epidural frontotemporal derecho&#44; contusiones frontales y edema cerebral&#46; Presenta adem&#225;s fractura estable de varios cuerpos vertebrales y contusi&#243;n pulmonar bilateral con hemoneumot&#243;rax izquierdo que precisa drenaje&#46; Se monitoriza presi&#243;n intracraneal mediante sensor PIC y flujo sangu&#237;neo cerebral mediante doppler&#44; que se mantienen normales durante todo el ingreso&#46; Se administra sedoanalgesia con m&#243;rfico y midazolam&#44; profilaxis anticomicial con fenito&#237;na y cobertura antibi&#243;tica con cefotaxima y vancomicina&#46; A las 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h inicia hipertermia &#40;hasta 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#41; que persiste durante 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h a pesar de medidas farmacol&#243;gicas y f&#237;sicas habituales&#46; Posteriormente presenta poliuria compatible con diabetes ins&#237;pida que se autolimita tras 2 dosis de desmopresina&#46; Durante los siguientes d&#237;as persiste hipernatremia &#40;m&#225;ximo 182<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; de dif&#237;cil control a pesar de minimizar aportes de sodio y optimizar hidrataci&#243;n&#46; El sexto d&#237;a de ingreso se objetiva en anal&#237;tica de control un incremento de CPK hasta 36&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#44; inici&#225;ndose hiperhidrataci&#243;n &#40;3&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; y alcalinizaci&#243;n de orina&#46; El s&#233;ptimo d&#237;a de ingreso presenta convulsi&#243;n t&#243;nico-cl&#243;nica generalizada que cede espont&#225;neamente en 30 segundos&#46; Se realiza EEG que no muestra actividad parox&#237;stica&#46; Se objetiva a partir de este momento salida de masa encef&#225;lica a trav&#233;s de fosas nasales&#46; El octavo d&#237;a de ingreso&#44; ante el aumento progresivo de CPK &#40;hasta 67&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#41; en el contexto de insuficiencia renal aguda &#40;urea 102<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; creatinina 1&#44;39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; aclaramiento de creatinina 95<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#47;1&#44;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; con diuresis conservada&#44; se inicia hemodiafiltraci&#243;n venovenosa continua&#46; Presenta mejor&#237;a progresiva con correcci&#243;n de la hipernatremia y normalizaci&#243;n de los niveles de CPK&#44; pudi&#233;ndose retirar la depuraci&#243;n extrarrenal a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de su inicio&#46; Tras su estabilizaci&#243;n el paciente fue trasladado a su pa&#237;s de origen donde debido a la gravedad de las lesiones cerebrales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41; se decidi&#243; realizar limitaci&#243;n del esfuerzo terap&#233;utico y fue &#233;xitus&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las causas de rabdomiolisis encontramos enfermedades metab&#243;licas del gluc&#243;geno y l&#237;pidos&#44; hipertermia maligna&#44; ejercicio extenuante&#44; traumatismos graves&#44; enfermedades infecciosas&#44; drogas&#44; toxinas&#44; estatus convulsivos y alteraciones electrol&#237;ticas &#40;hipokaliemia&#44; hiponatremia&#44; hipofosfatemia e hipernatremia&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Nuestro paciente present&#243; varios de estos trastornos &#40;fracturas &#243;seas pero no de huesos largos y sin aplastamiento de miembros&#44; intoxicaci&#243;n et&#237;lica e hipertermia sin relaci&#243;n temporal con el aumento de CPK y una convulsi&#243;n autolimitada&#41;&#44; pero consideramos como causa de la rabdomiolisis la hipernatremia grave y mantenida &#40;170&#8211;182<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l desde el segundo d&#237;a de ingreso&#41;&#46; Existen referencias en la literatura de casos de rabdomiolisis secundaria a hipernatremia en el contexto de cirug&#237;a cerebral e hipodipsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; Abraimovici objetiv&#243; en 18 pacientes una correlaci&#243;n entre los niveles s&#233;ricos de sodio y CPK&#46; En este estudio administr&#243; suero salino hipert&#243;nico a ratas de laboratorio y demostr&#243; que la hipernatremia puede causar rabdomiolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales causas de hipernatremia son las p&#233;rdidas aumentadas de agua&#44; la disminuci&#243;n de la ingesta o la sobrecarga de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Es frecuente la hipernatremia en pacientes cr&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y en su etiolog&#237;a hay que considerar el balance negativo de agua y el positivo de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Creemos que la causa de hipernatremia fue multifactorial&#58; desarrollada en las primeras horas por la hemoconcentraci&#243;n ante la escasez de l&#237;quidos y la administraci&#243;n de una dosis de suero hipert&#243;nico&#44; y agravada posteriormente por la aparici&#243;n de diabetes ins&#237;pida&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rabdomiolisis se caracteriza por mialgias&#44; astenia&#44; debilidad muscular y coluria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Pero en pacientes en estado de coma y con factores de riesgo para desarrollar esta patolog&#237;a es importante la monitorizaci&#243;n par&#225;metros anal&#237;ticos como los niveles de CPK<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; la funci&#243;n renal y la presencia de mioglobinuria&#46; La complicaci&#243;n m&#225;s grave es el fallo renal agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; El tratamiento inicial se basa en la resoluci&#243;n de la causa desencadenante&#44; la hiperhidrataci&#243;n y la alcalinizaci&#243;n de orina&#44; pero en ocasiones es necesaria la instauraci&#243;n de alguna t&#233;cnica de depuraci&#243;n extrarrenal&#46; En el caso que presentamos&#44; ante la persistencia de la hipernatremia y el aumento progresivo de las cifras de CPK a pesar de la restricci&#243;n de sodio y la hiperhidrataci&#243;n&#44; se decidi&#243; iniciar hemodiafiltraci&#243;n venovenosa continua&#44; con buena respuesta&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; ante un paciente en estado cr&#237;tico y con factores de riesgo de rabdomiolisis&#44; creemos necesaria la monitorizaci&#243;n de los niveles s&#233;ricos de CPK&#44; especialmente en aquellos casos en que la alteraci&#243;n del nivel de conciencia &#40;ya sea por f&#225;rmacos o por la enfermedad de base&#41; impida valorar cl&#237;nicamente la instauraci&#243;n de este trastorno en sus fases m&#225;s iniciales&#46;</p></span>"
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Carta al Editor
Rabdomiolisis secundaria a hipernatremia
Rhabdomyolysis secondary to hypernatraemia
P. Corniero Alonso
Autor para correspondencia
pcorniero@hsjdbcn.org

Autor para correspondencia.
, S. Segura Matute, S. Fernández Ureña, S. Fernández Ávalos, E. Esteban Torné, A. Palomeque Rico
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Sant Joan de Déu-Clínic, Universitat de Barcelona, Barcelona, España
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Glasgow inicial de 3 que requiere intubaci&#243;n en el lugar del accidente&#46; A su llegada a nuestro centro presenta hipotensi&#243;n refractaria a expansores de volumen que requiere soporte inotr&#243;pico con dopamina y adrenalina&#46; En la exploraci&#243;n destaca midriasis arreactiva izquierda por lo que se administran 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de suero salino hipert&#243;nico al 6&#37;&#46; En la anal&#237;tica destaca hematocrito de 31&#44;9&#37;&#44; discreta acidosis metab&#243;lica &#40;pH 7&#44;28&#44; pCO<span class="elsevierStyleSup">2</span> 44&#44;6&#44; Bic 20&#44;5&#44; EB &#8722;5&#44;1&#41;&#44; hipernatremia de 156<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; lactato de 4&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l y CPK de 3&#46;887<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#46; Se realiza body-TC que muestra fractura de macizo facial y base de cr&#225;neo&#44; peque&#241;o hematoma epidural frontotemporal derecho&#44; contusiones frontales y edema cerebral&#46; Presenta adem&#225;s fractura estable de varios cuerpos vertebrales y contusi&#243;n pulmonar bilateral con hemoneumot&#243;rax izquierdo que precisa drenaje&#46; Se monitoriza presi&#243;n intracraneal mediante sensor PIC y flujo sangu&#237;neo cerebral mediante doppler&#44; que se mantienen normales durante todo el ingreso&#46; Se administra sedoanalgesia con m&#243;rfico y midazolam&#44; profilaxis anticomicial con fenito&#237;na y cobertura antibi&#243;tica con cefotaxima y vancomicina&#46; A las 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h inicia hipertermia &#40;hasta 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#41; que persiste durante 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h a pesar de medidas farmacol&#243;gicas y f&#237;sicas habituales&#46; Posteriormente presenta poliuria compatible con diabetes ins&#237;pida que se autolimita tras 2 dosis de desmopresina&#46; Durante los siguientes d&#237;as persiste hipernatremia &#40;m&#225;ximo 182<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41; de dif&#237;cil control a pesar de minimizar aportes de sodio y optimizar hidrataci&#243;n&#46; El sexto d&#237;a de ingreso se objetiva en anal&#237;tica de control un incremento de CPK hasta 36&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#44; inici&#225;ndose hiperhidrataci&#243;n &#40;3&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; y alcalinizaci&#243;n de orina&#46; El s&#233;ptimo d&#237;a de ingreso presenta convulsi&#243;n t&#243;nico-cl&#243;nica generalizada que cede espont&#225;neamente en 30 segundos&#46; Se realiza EEG que no muestra actividad parox&#237;stica&#46; Se objetiva a partir de este momento salida de masa encef&#225;lica a trav&#233;s de fosas nasales&#46; El octavo d&#237;a de ingreso&#44; ante el aumento progresivo de CPK &#40;hasta 67&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l&#41; en el contexto de insuficiencia renal aguda &#40;urea 102<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; 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hipertermia maligna&#44; ejercicio extenuante&#44; traumatismos graves&#44; enfermedades infecciosas&#44; drogas&#44; toxinas&#44; estatus convulsivos y alteraciones electrol&#237;ticas &#40;hipokaliemia&#44; hiponatremia&#44; hipofosfatemia e hipernatremia&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Nuestro paciente present&#243; varios de estos trastornos &#40;fracturas &#243;seas pero no de huesos largos y sin aplastamiento de miembros&#44; intoxicaci&#243;n et&#237;lica e hipertermia sin relaci&#243;n temporal con el aumento de CPK y una convulsi&#243;n autolimitada&#41;&#44; pero consideramos como causa de la rabdomiolisis la hipernatremia grave y mantenida &#40;170&#8211;182<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l desde el segundo d&#237;a de ingreso&#41;&#46; Existen referencias en la literatura de casos de rabdomiolisis secundaria a hipernatremia en el contexto de cirug&#237;a cerebral e hipodipsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; Abraimovici objetiv&#243; en 18 pacientes una correlaci&#243;n entre los niveles s&#233;ricos de sodio y CPK&#46; En este estudio administr&#243; suero salino hipert&#243;nico a ratas de laboratorio y demostr&#243; que la hipernatremia puede causar rabdomiolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales causas de hipernatremia son las p&#233;rdidas aumentadas de agua&#44; la disminuci&#243;n de la ingesta o la sobrecarga de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Es frecuente la hipernatremia en pacientes cr&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y en su etiolog&#237;a hay que considerar el balance negativo de agua y el positivo de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Creemos que la causa de hipernatremia fue multifactorial&#58; desarrollada en las primeras horas por la hemoconcentraci&#243;n ante la escasez de l&#237;quidos y la administraci&#243;n de una dosis de suero hipert&#243;nico&#44; y agravada posteriormente por la aparici&#243;n de diabetes ins&#237;pida&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rabdomiolisis se caracteriza por mialgias&#44; astenia&#44; debilidad muscular y coluria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Pero en pacientes en estado de coma y con factores de riesgo para desarrollar esta patolog&#237;a es importante la monitorizaci&#243;n par&#225;metros anal&#237;ticos como los niveles de CPK<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; la funci&#243;n renal y la presencia de mioglobinuria&#46; La complicaci&#243;n m&#225;s grave es el fallo renal agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#46; El tratamiento inicial se basa en la resoluci&#243;n de la causa desencadenante&#44; la hiperhidrataci&#243;n y la alcalinizaci&#243;n de orina&#44; pero en ocasiones es necesaria la instauraci&#243;n de alguna t&#233;cnica de depuraci&#243;n extrarrenal&#46; En el caso que presentamos&#44; ante la persistencia de la hipernatremia y el aumento progresivo de las cifras de CPK a pesar de la restricci&#243;n de sodio y la hiperhidrataci&#243;n&#44; se decidi&#243; iniciar hemodiafiltraci&#243;n venovenosa continua&#44; con buena respuesta&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; ante un paciente en estado cr&#237;tico y con factores de riesgo de rabdomiolisis&#44; creemos necesaria la monitorizaci&#243;n de los niveles s&#233;ricos de CPK&#44; especialmente en aquellos casos en que la alteraci&#243;n del nivel de conciencia &#40;ya sea por f&#225;rmacos o por la enfermedad de base&#41; impida valorar cl&#237;nicamente la instauraci&#243;n de este trastorno en sus fases m&#225;s iniciales&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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