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1</a>&#41;&#46; Antecedentes familiares sin inter&#233;s&#46; Padre de talla 180 cm y madre de talla 170 cm&#46; Al nacer med&#237;a 50 cm &#40;P<span class="elsevierStyleInf">50-75</span>&#41; Y pesaba 3&#46;960 g &#40;P <span class="elsevierStyleInf">&#62; 97</span>&#41;&#59; su per&#237;metro craneal era de 37&#44;5 cm &#40;P <span class="elsevierStyleInf">&#62; 97</span>&#41;&#46; Radiograf&#237;a de esqueleto&#58; el f&#233;mur est&#225; ligeramente curvado y espina il&#237;aca muy pronunciada&#44; sin otras alteraciones&#46; A los 2 meses presenta longitud de 56 cm &#40;P<span class="elsevierStyleInf">75</span>&#41;&#46; La distancia de hombro-codo es de 10 cm y la de codo-mu&#241;eca de 8 cm&#46; El segmento superior es de 34&#44;7 cm y el inferior de 21&#44;3 cm&#46; La relaci&#243;n segmento superior&#47;inferior es de 1&#44;63&#46; Las hormonas tiroideas son normales&#44; y la edad &#243;sea a los 2 a&#241;os corresponde a 18 meses&#46; El estudio gen&#233;tico muestra que est&#225; afectado de la mutaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">N504K &#40;C1620A&#41;&#46;</span> El cariotipo <span class="elsevierStyleItalic">46XY</span> es normal y el estudio X-fr&#225;gil gen <span class="elsevierStyleItalic">FMR1</span> negativo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de los 6 meses se observa un descenso de la talla en la gr&#225;fica de percentiles que llega a estar por debajo del P<span class="elsevierStyleInf">3</span> &#40;75 cm&#41; a los 18 meses &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; El per&#237;metro cef&#225;lico se ha mantenido siempre por encima del P<span class="elsevierStyleInf">97</span>&#46; El desarrollo psicomotor se mantuvo normal hasta los 3&#8211;4 meses&#44; momento en el que se comienzan a objetivar signos de retraso en la adquisici&#243;n de las habilidades motoras&#46; Adquiere la sedestaci&#243;n estable a los 9 meses e inicia la marcha a los 22 meses&#46; Presenta un retraso importante del lenguaje&#44; pues actualmente s&#243;lo emite bis&#237;labos sin significado referencial&#46; A&#250;n no controla esf&#237;nteres&#46; A los 3 a&#241;os presenta una edad de desarrollo equivalente a 10 meses seg&#250;n escala Brunet-Lezine&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipocondroplasia es una forma hereditaria de osteocondrodisplasia&#46; Los signos cl&#237;nicos principales de la acondroplasia incluyen talla baja con extremidades cortas a expensas del segmento proximal&#44; facies peculiar con frente prominente&#44; lordosis lumbar y genu varo&#46; Estos signos son m&#225;s leves en los pacientes con hipocondroplasia&#44; aunque sus formas m&#225;s graves pueden llegar a ser cl&#237;nicamente semejantes a la acondroplasia&#46; Las formas m&#225;s leves pueden pasar inadvertidas hasta la pubertad&#44; en la que se objetiva una falta de estir&#243;n puberal&#44; o presentar &#250;nicamente en los primeros a&#241;os de vida talla baja con proporciones corporales m&#237;nimamente alteradas y con radiolog&#237;a normal&#46; Las caracter&#237;sticas radiol&#243;gicas m&#225;s frecuentes de esta entidad fueron descritas en 1979 por Hall y Spranger<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; aunque no hay signos radiol&#243;gicos que se consideren patognom&#243;nicos&#46; La mutaci&#243;n principal&#44; <span class="elsevierStyleItalic">N540K&#44;</span> resulta en una sustituci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">Asn540Lys</span> en el gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento fibrobl&#225;stico <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3&#46;</span> Este gen se encuentra localizado en la regi&#243;n cromos&#243;mica 4p16&#46;3 y alteraciones a este nivel son responsables tambi&#233;n de la acondroplasia y la displasia tanatof&#243;rica tipo I y II&#46; La hipocondroplasia puede estar producida por otras alteraciones del gen <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o incluso por mutaciones en otros genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; aunque los casos que presentan la mutaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">Asn540Lys&#44;</span> como el caso comentado&#44; son los que presentan alteraciones cl&#237;nicas m&#225;s intensas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; Esta mutaci&#243;n es la responsable del 50-60 &#37; de los casos de hipocondroplasia&#46; Se hereda con car&#225;cter autos&#243;mico dominante aunque existen tambi&#233;n casos espor&#225;dicos&#46; En los casos espor&#225;dicos se cree que existe heterogenicidad de <span class="elsevierStyleItalic">locus&#44;</span> al haberse excluido su relaci&#243;n con el gen <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3&#46;</span></p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de hipocondroplasia con signos cl&#237;nicos sugestivos desde el nacimiento y retraso mental&#46; Los s&#237;ntomas m&#225;s intensos se dan en pacientes que presentan la mutaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">N540K&#44;</span> como el caso descrito&#46; La alteraci&#243;n de la talla ha sido evidente desde los 6 meses&#44; presentando incluso en ecograf&#237;as prenatales sospecha de acortamiento de extremidades&#46; El aspecto fenot&#237;pico al nacimiento llev&#243; a realizar los estudios pertinentes y lleg&#243; al diagn&#243;stico gen&#233;tico a los 2 meses de edad&#46;</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una dificultad a la hora de establecer un consejo gen&#233;tico es la posible asociaci&#243;n con retraso mental&#46; El caso comentado present&#243; retraso psicomotor desde los primeros meses de vida&#44; con retraso en la adquisici&#243;n del lenguaje y de las habilidades motoras&#46; A la edad actual &#40;4 a&#241;os&#41;&#44; aunque progresivamente ha ido consiguiendo un grado de desarrollo motor adecuado&#44; acude a una escuela para ni&#241;os con necesidades educativas especiales y presenta un lenguaje muy pobre y un claro retraso intelectual&#46; Aunque la presencia de formas leves de retraso mental se ha presentado en ocasiones como una caracter&#237;stica diferencial con la acondroplasia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y hay autores que cifran su incidencia en hasta el 20 &#37; de los pacientes hipocondropl&#225;sicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; la mayor&#237;a de las escasas series publicadas notifican una incidencia considerablemente menor o incluso nula&#46; Dentro de la escas&#237;sima literatura m&#233;dica publicada sobre este tema no encontramos datos suficientes para poder establecer un pron&#243;stico claro&#46; Wynne-Davies y Patton<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> consideran que la frecuencia de retraso mental en estos pacientes est&#225; sobreestimada y realmente se encuentra en cifras bajas&#46; Tampoco hay datos suficientes que orienten acerca de si la presencia de retraso mental acompa&#241;a con m&#225;s frecuencia a los casos con mayor afectaci&#243;n de la talla o en las proporciones corporales&#46; Dado que la hipocondroplasia presenta una herencia autos&#243;mica dominante&#44; el consejo gen&#233;tico adquiere gran importancia junto con la confirmaci&#243;n molecular de la enfermedad&#46; El grado de probabilidad de la asociaci&#243;n con retraso mental siempre es importante a la hora de establecer el consejo gen&#233;tico en cualquier enfermedad y con los datos disponibles hoy en d&#237;a en la literatura m&#233;dica no podemos establecerlo con garant&#237;as en el caso de la hipocondroplasia&#46; Por ello ser&#237;a necesario contar con series m&#225;s amplias para evaluar con mayor precisi&#243;n la frecuencia de retraso mental en estos ni&#241;os&#46;</p></span>"
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Cartas al Editor
Hipocondroplasia y retraso mental
J. Rodríguez Delgadoa,
Autor para correspondencia
jknopfler@yahoo.es

Dr. J. Rodríguez Delgado. Avda. de los Ángeles 8, portal 2, 2.oD. 28223 Pozuelo de Alarcón. Madrid. España.
, J. Guerrero Fernándezb, R. Gracia Bouthelierb
a Centro de Salud de Valdemorillo. Área 6 de Atención Primaria. Hospital Infantil La Paz. Madrid. España
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1</a>&#41;&#46; Antecedentes familiares sin inter&#233;s&#46; Padre de talla 180 cm y madre de talla 170 cm&#46; Al nacer med&#237;a 50 cm &#40;P<span class="elsevierStyleInf">50-75</span>&#41; Y pesaba 3&#46;960 g &#40;P <span class="elsevierStyleInf">&#62; 97</span>&#41;&#59; su per&#237;metro craneal era de 37&#44;5 cm &#40;P <span class="elsevierStyleInf">&#62; 97</span>&#41;&#46; Radiograf&#237;a de esqueleto&#58; el f&#233;mur est&#225; ligeramente curvado y espina il&#237;aca muy pronunciada&#44; sin otras alteraciones&#46; A los 2 meses presenta longitud de 56 cm &#40;P<span class="elsevierStyleInf">75</span>&#41;&#46; La distancia de hombro-codo es de 10 cm y la de codo-mu&#241;eca de 8 cm&#46; El segmento superior es de 34&#44;7 cm y el inferior de 21&#44;3 cm&#46; La relaci&#243;n segmento superior&#47;inferior es de 1&#44;63&#46; Las hormonas tiroideas son normales&#44; y la edad &#243;sea a los 2 a&#241;os corresponde a 18 meses&#46; El estudio gen&#233;tico muestra que est&#225; 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Presenta un retraso importante del lenguaje&#44; pues actualmente s&#243;lo emite bis&#237;labos sin significado referencial&#46; A&#250;n no controla esf&#237;nteres&#46; A los 3 a&#241;os presenta una edad de desarrollo equivalente a 10 meses seg&#250;n escala Brunet-Lezine&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipocondroplasia es una forma hereditaria de osteocondrodisplasia&#46; Los signos cl&#237;nicos principales de la acondroplasia incluyen talla baja con extremidades cortas a expensas del segmento proximal&#44; facies peculiar con frente prominente&#44; lordosis lumbar y genu varo&#46; Estos signos son m&#225;s leves en los pacientes con hipocondroplasia&#44; aunque sus formas m&#225;s graves pueden llegar a ser cl&#237;nicamente semejantes a la acondroplasia&#46; Las formas m&#225;s leves pueden pasar inadvertidas hasta la pubertad&#44; en la que se objetiva una falta de estir&#243;n puberal&#44; o presentar &#250;nicamente en los primeros a&#241;os de vida talla baja con proporciones corporales m&#237;nimamente alteradas y con radiolog&#237;a normal&#46; Las caracter&#237;sticas radiol&#243;gicas m&#225;s frecuentes de esta entidad fueron descritas en 1979 por Hall y Spranger<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; aunque no hay signos radiol&#243;gicos que se consideren patognom&#243;nicos&#46; La mutaci&#243;n principal&#44; <span class="elsevierStyleItalic">N540K&#44;</span> resulta en una sustituci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">Asn540Lys</span> en el gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento fibrobl&#225;stico <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3&#46;</span> Este gen se encuentra localizado en la regi&#243;n cromos&#243;mica 4p16&#46;3 y alteraciones a este nivel son responsables tambi&#233;n de la acondroplasia y la displasia tanatof&#243;rica tipo I y II&#46; La hipocondroplasia puede estar producida por otras alteraciones del gen <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o incluso por mutaciones en otros genes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; aunque los casos que presentan la mutaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">Asn540Lys&#44;</span> como el caso comentado&#44; son los que presentan alteraciones cl&#237;nicas m&#225;s intensas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; Esta mutaci&#243;n es la responsable del 50-60 &#37; de los casos de hipocondroplasia&#46; Se hereda con car&#225;cter autos&#243;mico dominante aunque existen tambi&#233;n casos espor&#225;dicos&#46; En los casos espor&#225;dicos se cree que existe heterogenicidad de <span class="elsevierStyleItalic">locus&#44;</span> al haberse excluido su relaci&#243;n con el gen <span class="elsevierStyleItalic">FGFR3&#46;</span></p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de hipocondroplasia con signos cl&#237;nicos sugestivos desde el nacimiento y retraso mental&#46; Los s&#237;ntomas m&#225;s intensos se dan en pacientes que presentan la mutaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">N540K&#44;</span> como el caso descrito&#46; La alteraci&#243;n de la talla ha sido evidente desde los 6 meses&#44; presentando incluso en ecograf&#237;as prenatales sospecha de acortamiento de extremidades&#46; El aspecto fenot&#237;pico al nacimiento llev&#243; a realizar los estudios pertinentes y lleg&#243; al diagn&#243;stico gen&#233;tico a los 2 meses de edad&#46;</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una dificultad a la hora de establecer un consejo gen&#233;tico es la posible asociaci&#243;n con retraso mental&#46; El caso comentado present&#243; retraso psicomotor desde los primeros meses de vida&#44; con retraso en la adquisici&#243;n del lenguaje y de las habilidades motoras&#46; A la edad actual &#40;4 a&#241;os&#41;&#44; aunque progresivamente ha ido consiguiendo un grado de desarrollo motor adecuado&#44; acude a una escuela para ni&#241;os con necesidades educativas especiales y presenta un lenguaje muy pobre y un claro retraso intelectual&#46; Aunque la presencia de formas leves de retraso mental se ha presentado en ocasiones como una caracter&#237;stica diferencial con la acondroplasia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y hay autores que cifran su incidencia en hasta el 20 &#37; de los pacientes hipocondropl&#225;sicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; la mayor&#237;a de las escasas series publicadas notifican una incidencia considerablemente menor o incluso nula&#46; Dentro de la escas&#237;sima literatura m&#233;dica publicada sobre este tema no encontramos datos suficientes para poder establecer un pron&#243;stico claro&#46; Wynne-Davies y Patton<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> consideran que la frecuencia de retraso mental en estos pacientes est&#225; sobreestimada y realmente se encuentra en cifras bajas&#46; Tampoco hay datos suficientes que orienten acerca de si la presencia de retraso mental acompa&#241;a con m&#225;s frecuencia a los casos con mayor afectaci&#243;n de la talla o en las proporciones corporales&#46; Dado que la hipocondroplasia presenta una herencia autos&#243;mica dominante&#44; el consejo gen&#233;tico adquiere gran importancia junto con la confirmaci&#243;n molecular de la enfermedad&#46; El grado de probabilidad de la asociaci&#243;n con retraso mental siempre es importante a la hora de establecer el consejo gen&#233;tico en cualquier enfermedad y con los datos disponibles hoy en d&#237;a en la literatura m&#233;dica no podemos establecerlo con garant&#237;as en el caso de la hipocondroplasia&#46; Por ello ser&#237;a necesario contar con series m&#225;s amplias para evaluar con mayor precisi&#243;n la frecuencia de retraso mental en estos ni&#241;os&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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