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lenticular&#44; y los brazos anterior y posterior de la c&#225;psula interna&#59; se observaba una restricci&#243;n al movimiento de las mol&#233;culas de agua en la secuencia potenciada en difusi&#243;n&#44; por el edema citot&#243;xico&#46; Los hallazgos eran compatibles con el diagn&#243;stico de infarto isqu&#233;mico agudo&#46; El estudio vascular cerebral se realiz&#243; con secuencia 3D TOF&#44; donde se identific&#243; una peque&#241;a lesi&#243;n esten&#243;tica de margen irregular en el segmento M1 de la arteria cerebral media &#40;ACM&#41; derecha&#44; que afectaba a la salida de las ramas lenticuloestriadas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas de hematimetr&#237;a&#44; coagulaci&#243;n&#44; bioqu&#237;mica e inmunolog&#237;a fueron normales&#46; Los datos del LCR eran compatibles con una meningitis viral y las concentraciones de IgG VVZ &#40;virus de la varicela zoster&#41; en sangre estaban aumentadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Comenz&#243; tratamiento con &#225;cido acetilsalic&#237;lico oral y aciclovir intravenoso y oral y rehabilitaci&#243;n&#46; La evoluci&#243;n fue favorable con disminuci&#243;n progresiva de la hemiparesia y recuperaci&#243;n de la movilidad espont&#225;nea&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n vascular secundaria al VVZ se suele producir en ni&#241;os inmunocompetentes&#44; semanas o meses despu&#233;s del exantema&#44; con una media de 3-4 meses&#44; aunque se han visto casos aislados pasados los 12 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a> y no es la &#250;nica complicaci&#243;n neurol&#243;gica del virus&#44; ya que se han descrito cerebelitis&#44; encefalitis&#44; mielitis transversa y meningitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia no est&#225; esclarecida completamente&#44; el VVZ podr&#237;a diseminarse a trav&#233;s de la rama oft&#225;lmica del nervio trig&#233;mino hasta llegar al ganglio de Gasser para&#44; a trav&#233;s de unas conexiones trig&#233;mino-vasculares&#44; llegar al pol&#237;gono de Willis&#44; fundamentalmente al segmento proximal de la arteria cerebral media &#40;ACM&#41;&#46; Una vez en la pared vascular&#44; se desencadenar&#237;a una actividad inflamatoria que acabar&#237;a produciendo destrucci&#243;n de la pared del vaso&#44; ocasionando trombosis&#44; estenosis y oclusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente&#44; se suele manifestar con hemiplej&#237;a debido a la lesi&#243;n de los ganglios basales&#44; que se produce por la afectaci&#243;n de las arterias lenticuloestriadas&#44; ramas del segmento proximal de la ACM&#46; La par&#225;lisis facial y las alteraciones del movimiento pueden ser otros s&#237;ntomas de presentaci&#243;n menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n suele ser unilateral&#44; con mayor afecci&#243;n del hemisferio derecho&#44; aunque puede ser bilateral y puede haber deterioro de otros territorios vasculares&#44; como el de la arteria cerebral anterior&#44; la arteria cerebral posterior y el segmento distal de la arteria car&#243;tida interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La invasi&#243;n del VVZ puede causar estenosis estable o progresiva en las arterias cerebrales con cambios isqu&#233;micos cr&#243;nicos en el par&#233;nquima cerebral y desarrollo de circulaci&#243;n colateral&#44; aunque la mayor&#237;a de los pacientes evolucionan favorablemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la escasa frecuencia de casos y la falta de ensayos cl&#237;nicos realizados en ni&#241;os&#44; no hay protocolos terap&#233;uticos establecidos&#46; Como en la patogenia intervienen mecanismos infecciosos&#44; inflamatorios y tromb&#243;ticos&#44; las l&#237;neas de tratamiento incluyen f&#225;rmacos antivirales &#40;como el aciclovir&#41;&#44; antiinflamatorios y antitromb&#243;ticos&#46; El f&#225;rmaco que m&#225;s se emplea es el &#225;cido acetilsalic&#237;lico&#44; y la evoluci&#243;n es favorable en la mayor&#237;a de los casos&#44; aunque se recomienda individualizar el tratamiento en cada caso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; se debe tener en cuenta el ictus secundario a la infecci&#243;n por VVZ en ni&#241;os sanos que hayan presentado varicela en los 12 meses previos y que en las pruebas de neuroimagen tengan infarto en los ganglios basales y estenosis del segmento proximal de la ACM&#46; En todos los casos deben excluirse otros factores de riesgo&#44; como las alteraciones protromb&#243;ticas y enfermedad card&#237;aca&#46;</p></span>"
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Cartas al editor
Infarto en ganglios basales secundario a infección por el virus de la varicela zoster
Basal ganglia infarction secondary to a Varicella-Zoster infection
E. Reguero Llorentea,
Autor para correspondencia
etrechuelo@yahoo.es

Autor de correspondencia.
, J.L. López Martíneza, D. Conejo Morenob, L.M. Castaño Martína
a Servicio de Radiodiagnóstico. Complejo Asistencial de Burgos. Burgos. España
b Servicio de Pediatría. Complejo Asistencial de Burgos. Burgos. España
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lenticular&#44; y los brazos anterior y posterior de la c&#225;psula interna&#59; se observaba una restricci&#243;n al movimiento de las mol&#233;culas de agua en la secuencia potenciada en difusi&#243;n&#44; por el edema citot&#243;xico&#46; Los hallazgos eran compatibles con el diagn&#243;stico de infarto isqu&#233;mico agudo&#46; El estudio vascular cerebral se realiz&#243; con secuencia 3D TOF&#44; donde se identific&#243; una peque&#241;a lesi&#243;n esten&#243;tica de margen irregular en el segmento M1 de la arteria cerebral media &#40;ACM&#41; derecha&#44; que afectaba a la salida de las ramas lenticuloestriadas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas de hematimetr&#237;a&#44; coagulaci&#243;n&#44; bioqu&#237;mica e inmunolog&#237;a fueron normales&#46; Los datos del LCR eran compatibles con una meningitis viral y las concentraciones de IgG VVZ &#40;virus de la varicela zoster&#41; en sangre estaban aumentadas&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Comenz&#243; tratamiento con &#225;cido acetilsalic&#237;lico oral y aciclovir intravenoso y oral y rehabilitaci&#243;n&#46; La evoluci&#243;n fue favorable con disminuci&#243;n progresiva de la hemiparesia y recuperaci&#243;n de la movilidad espont&#225;nea&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n vascular secundaria al VVZ se suele producir en ni&#241;os inmunocompetentes&#44; semanas o meses despu&#233;s del exantema&#44; con una media de 3-4 meses&#44; aunque se han visto casos aislados pasados los 12 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a> y no es la &#250;nica complicaci&#243;n neurol&#243;gica del virus&#44; ya que se han descrito cerebelitis&#44; encefalitis&#44; mielitis transversa y meningitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia no est&#225; esclarecida completamente&#44; el VVZ podr&#237;a diseminarse a trav&#233;s de la rama oft&#225;lmica del nervio trig&#233;mino hasta llegar al ganglio de Gasser para&#44; a trav&#233;s de unas conexiones trig&#233;mino-vasculares&#44; llegar al pol&#237;gono de Willis&#44; fundamentalmente al segmento proximal de la arteria cerebral media &#40;ACM&#41;&#46; Una vez en la pared vascular&#44; se desencadenar&#237;a una actividad inflamatoria que acabar&#237;a produciendo destrucci&#243;n de la pared del vaso&#44; ocasionando trombosis&#44; estenosis y oclusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente&#44; se suele manifestar con hemiplej&#237;a debido a la lesi&#243;n de los ganglios basales&#44; que se produce por la afectaci&#243;n de las arterias lenticuloestriadas&#44; ramas del segmento proximal de la ACM&#46; La par&#225;lisis facial y las alteraciones del movimiento pueden ser otros s&#237;ntomas de presentaci&#243;n menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n suele ser unilateral&#44; con mayor afecci&#243;n del hemisferio derecho&#44; aunque puede ser bilateral y puede haber deterioro de otros territorios vasculares&#44; como el de la arteria cerebral anterior&#44; la arteria cerebral posterior y el segmento distal de la arteria car&#243;tida interna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La invasi&#243;n del VVZ puede causar estenosis estable o progresiva en las arterias cerebrales con cambios isqu&#233;micos cr&#243;nicos en el par&#233;nquima cerebral y desarrollo de circulaci&#243;n colateral&#44; aunque la mayor&#237;a de los pacientes evolucionan favorablemente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la escasa frecuencia de casos y la falta de ensayos cl&#237;nicos realizados en ni&#241;os&#44; no hay protocolos terap&#233;uticos establecidos&#46; Como en la patogenia intervienen mecanismos infecciosos&#44; inflamatorios y tromb&#243;ticos&#44; las l&#237;neas de tratamiento incluyen f&#225;rmacos antivirales &#40;como el aciclovir&#41;&#44; antiinflamatorios y antitromb&#243;ticos&#46; El f&#225;rmaco que m&#225;s se emplea es el &#225;cido acetilsalic&#237;lico&#44; y la evoluci&#243;n es favorable en la mayor&#237;a de los casos&#44; aunque se recomienda individualizar el tratamiento en cada caso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; se debe tener en cuenta el ictus secundario a la infecci&#243;n por VVZ en ni&#241;os sanos que hayan presentado varicela en los 12 meses previos y que en las pruebas de neuroimagen tengan infarto en los ganglios basales y estenosis del segmento proximal de la ACM&#46; En todos los casos deben excluirse otros factores de riesgo&#44; como las alteraciones protromb&#243;ticas y enfermedad card&#237;aca&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2024 Octubre 233 53 286
2024 Septiembre 254 50 304
2024 Agosto 316 66 382
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