Tríada de Herbst: acropaquías, hipoproteinemia y anemia ferropénica, asociadas a reflujo gastroesofágico
The Herbst triad: finger clubbing, hypoproteinemia and iron deficiency anemia associated with gastroesophageal reflux
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La singularidad de la aportación radicaba en dos aspectos: la presentación de acropaquías en ausencia de neumopatía crónica asociada al reflujo y en el desarrollo de hipoproteinemia como consecuencia de la pérdida digestiva de albúmina. Desde entonces son escasísimas las aportaciones bibliográficas sobre este complejo sindrómico<span class="elsevierStyleSup">2,3</span> y anecdóticas las relacionadas con situaciones clínicas próximas o incompletas<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Casuística</span></p><p class="elsevierStylePara">Niña de 6 años enviada para estudio por sospecha de fibrosis quística no refiriéndose antecedentes familiares, gestacionales o perinatales de interés. Desde las primeras semanas de vida había presentado vómitos alimenticio-mucosos y procesos catarrales recurrentes. Al año de edad era evidente el hipocratismo digital. Desde entonces los vómitos fueron atenuándose hasta "desaparecer", siendo sustituidos por episodios de tos acompañados de la emisión de secreciones mucosas de aspecto herrumbroso surcadas, ocasionalmente, por estrías sanguinolentas. A los síntomas citados se añaden, sólo en el mes precedente a la consulta, dolor epigástrico y pirosis. <span class="elsevierStyleItalic">Examen físico.</span> Excelente estado general con manifiesta obesidad (percentiles de peso y talla > 97), discreta palidez cutaneomucosa, dedos hipocráticos con un cociente entre la altura de la falange distal del dedo medio a nivel de la base ungueal y la altura interfalángica distal (AFD/AIF) de 1,25 (normal ≤ 1) (fig. 1), ausencia de alteraciones osteoarticulares y normalidad de la auscultación cardiopulmonar y de la inspección rinofaríngea. <span class="elsevierStyleItalic">Exámenes complementarios:</span> hemoglobina 8,2 g/dl con hipocromía y microcitosis; sideremia 15 μg/dl, ferritina 7 ng/l; recuento plaquetario, curva de distribución del volumen de las plaquetas y niveles del factor Von Willebrand, normales; proteínas totales 5,1 g/dl, albúmina 55 %; hemorragias ocultas en heces positivo en distintas ocasiones; test del sudor repetidamente negativo; parámetros de función pancreática y respiratoria normales; radiografía y tomografía computarizada de tórax, normales; radiografía de la mano, articulaciones mayores y huesos largos, sin artritis ni periostitis; esofagograma: severo RGE asociado a hernia hiatal (fig. 2); esofagoscopia: cardias permanentemente abierto y signos de intensa esofagitis confirmada en el estudio histológico. Los padres rechazaron la realización de pH-metría esofágica y de investigaciones radioisotópicas para detectar la sospechada enteropatía pierde proteínas y a tal efecto se consideró improcedente la realización de un aclaramiento fecal a <span class="elsevierStyleInf"> 1</span>-antitripsina dada la existencia de una hemorragia digestiva en actividad.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v66n05-13102517fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 1.</span><span class="elsevierStyleItalic"> Acropaquía con índice a/b: 1,25.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v66n05-13102517fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 2.</span><span class="elsevierStyleItalic"> Severo reflujo gastroesofágico asociado a hernia hiatal.</span></p><p class="elsevierStylePara">Comprobada la ineficacia de las medidas conservadoras (médicas y posturales), se procedió a la corrección quirúrgica (fundoplicatura de Nissen) tras la cual se asistió a una rápida remisión de la sintomatología y a la mejoría de los parámetros analíticos. Cinco meses más tarde las acropaquías habían desaparecido (cociente AFD/AIF 0,8) y normalizado los niveles de hemoglobina, proteínas y albúmina así como los relacionados con el metabolismo del hierro.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios</span></p><p class="elsevierStylePara">En 1990 Sacher y Staufer acuñaron el término de "tríada de Herbst" para definir la excepcional situación en la que el RGE se asocia a hipoproteinemia, anemia ferropénica y acropaquías<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Honraban con ello a los autores que por primera vez habían descrito tal agrupación patológica<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Es ésta una circunstancia en la que no extraña el hallazgo de hipoproteinemia y anemia dado que el origen de ambas tiene fácil explicación en la pérdida del efecto barrera de la mucosa esofágica inflamada (esofagitis por reflujo)<span class="elsevierStyleSup">1,2,4</span>, pero sorprende el desarrollo de acropaquías si el RGE no se ha complicado con una neumopatía crónica como resultado de las microaspiraciones recurrentes a las que el reflujo da origen.</p><p class="elsevierStylePara">Centrando la atención en esta deformidad digital, que es tan llamativa como clásica (dedos hipocráticos), debe comentarse que las acropaquías se asocian a una tan variada relación de situaciones patológicas que resulta difícil imaginar un proceso patogénico común a todas ellas<span class="elsevierStyleSup">6-8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Como premisa puede asumirse que las acropaquías no son más que una forma incompleta o abortiva de la osteoartopatía hipertrófica (OAH)<span class="elsevierStyleSup">3,9,10</span>, cuadro éste en el que la citada dismorfia digital se acompaña de la proliferación perióstica de los huesos tubulares<span class="elsevierStyleSup">3,7-10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha venido admitiendo que el sustrato anatómico de las acropaquías es la hipertrofia e hiperplasia del tejido conjuntivo asociadas a hipervascularidad en las falanges distales<span class="elsevierStyleSup">6</span> aunque está por precisar si existe un verdadero incremento de la vascularidad<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Históricamente se ha considerado que el desarrollo de estas alteraciones puede relacionarse con diversos mecanismos (neurogénico, vascular, hormonal) y/o con la acción de sustancias mediadoras (ferritina, prostaglandinas, bradicinina, nucleótidos purínicos, serotonina, factor de necrosis tumoral y hormona de crecimiento)<span class="elsevierStyleSup">6,8,11-13</span>. En la actualidad se postula que las alteraciones óseas que observamos en el complejo acropaquías-OAH son el resultado de la activación del binomio plaquetas/endotelio vascular en las zonas más distales de la circulación sistémica; de esta interacción resultaría la liberación de sustancias promotoras del crecimiento de los fibroblastos<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>. El desarrollo de estos acontecimientos sería imposible en condiciones fisiológicas en las que los megacariocitos originados en la médula ósea e incorporados a la circulación sanguínea se fragmentan en el árbol arterial pulmonar altamente ramificado hasta producir plaquetas. En situaciones patológicas, de las que el paradigma serían los cortocircuitos vasculares derecha-izquierda, los megacariocitos se incorporarían sin fragmentar o insuficientemente fragmentados al torrente sanguíneo y viajarían con otros elementos formes de la sangre en el flujo axial lo que les permitiría alcanzar las zonas más distales de la circulación sistémica. Allí impactarían provocando la liberación de factores de crecimiento de los fibroblastos y la activación de las células endoteliales<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>. Idéntica secuencia final podría desencadenarse en caso de padecer procesos capaces de generar por sí mismos tales factores en áreas que por su ubicación eluden la labor de filtro pulmonar<span class="elsevierStyleSup">6-8,10-15</span>. Sigue especulándose acerca de la naturaleza de estas sustancias promotoras del crecimiento de los fibroblastos: podrían corresponderse con el denominado factor de crecimiento derivado de las plaquetas (<span class="elsevierStyleItalic">platelet-derived growth factor,</span> PDGF)<span class="elsevierStyleSup">15</span> y/o con el más recientemente descrito factor de crecimiento del endotelio vascular (<span class="elsevierStyleItalic">vascular endotelial growth factor</span>, VEGF)<span class="elsevierStyleSup">10,16</span> que es una citocina también de origen plaquetario. La candidatura de este último se ve reforzada por la comprobación de que se trata de un agente angiogénico con acción específica sobre las células endoteliales y que es producido en variadas circunstancias patológicas asociadas frecuentemente al desarrollo de acropaquías: cortocircuitos cardíacos o pulmonares, hipoxia, tumores malignos y otras<span class="elsevierStyleSup">8,16</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, ninguna de las hipótesis propuestas permite explicar todas las modalidades de acropaquías de origen esofágico. Éstas se han descrito en relación con tumores esofágicos malignos<span class="elsevierStyleSup">17</span> y benignos<span class="elsevierStyleSup">18</span>, acalasia<span class="elsevierStyleSup">19</span>, estenosis por ingestión de álcalis<span class="elsevierStyleSup">20</span>, OAH<span class="elsevierStyleSup">3</span> y RGE asociado o no a hernia hiatal<span class="elsevierStyleSup">1,2,5</span>. Centrándonos en el último grupo, que es al que puede adscribirse la paciente objeto de esta presentación, debe resaltarse que patogénicamente la asociación de patología esofágica y acropaquías parece lógica cuando el reflujo se complica con una neumopatía crónica de naturaleza broncoaspirativa<span class="elsevierStyleSup">10,21</span>, pero no se ha ofrecido una explicación plausible para las acropaquías de origen esofágico constituyentes de la tríada de Herbst en ausencia de patología pulmonar crónica, cortocircuitos venoarteriales o hipoxemia. Algunos autores han apuntado la posibilidad de que en su génesis podrían intervenir fenómenos "neurogénicos", incluyendo estimulación vagal<span class="elsevierStyleSup">3</span>, pequeños cortocircuitos interauriculares que se abrirían al elevarse la presión en la aurícula derecha (C.J. Dikinson: comunicación personal), y mediastinitis reactiva por contigüidad con el esófago inflamado (esofagitis)<span class="elsevierStyleSup">1</span>, pero son especulaciones no basadas en datos concluyentes (fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v66n05-13102517tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Figura 3.</span><span class="elsevierStyleItalic"> Hipótesis patogénica de la tríada de Herbst.</span></p><p class="elsevierStylePara">Revisando las escasas aportaciones publicadas en las que las acropaquías surgen en el curso de un RGE severo asociado a anemia e hipoproteinemia<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>, resulta que de los tres descritos por Herbst et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, uno padecía síndrome de Sandifer y los otros dos rumiación; de los 2 casos de Sacher y Stauffer, el primero antecedentes de rumiación y el segundo síndrome de Sandifer<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La última aportación hallada en la literatura médica se refiere a una niña de 9 años de edad con parálisis espástica cerebral por anoxia perinatal y OAH plenamente desarrollada<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Merece destacarse que la paciente descrita en esta presentación no sufría ninguna de estas patologías asociadas.</p><p class="elsevierStylePara">Cabe concluir que la tríada de Herbst es una situación clínica excepcional relacionada con el RGE cuya singularidad radica, por una parte, en el desarrollo de acropaquías en ausencia de la esperable neumopatía crónica broncoaspirativa y, por otra, en que su desaparición tras la cirugía correctora permite atribuir su desarrollo a la esofagitis. Por último, subrayar que la esofagitis secundaria a un RGE severo, asociado o no a hernia hiatal, debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de las acropaquías<span class="elsevierStyleSup">1,2</span> así como en el de las hipoproteinemias e hipogammaglobulinemias por enteropatía pierde proteínas<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Correspondencia:</span> Dr. J. Guerrero Vázquez.<br></br> Servicio de Pediatría. Hospital Punta Europa.<br></br> Avda. Virgen del Carmen, 23, 3.º C. 11201 Algeciras. Cádiz. España.<br></br> Correo electrónico: <a href="mailto:jguerrerovqz@yahoo.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> jguerrerovqz@yahoo.es</a></p><p class="elsevierStylePara">Recibido en agosto de 2006.<br></br> Aceptado para su publicación en diciembre de 2006.</p>" "pdfFichero" => "37v66n05a13102517pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec312905" "palabras" => array:4 [ 0 => "Tríada de Herbst" 1 => "Reflujo gastroesofágico" 2 => "Hipoproteinemia" 3 => "Acropaquías" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec312906" "palabras" => array:4 [ 0 => "Herbst triad" 1 => "Gastroesophageal reflux" 2 => "Hypoproteinemia" 3 => "Finger clubbing" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "El reflujo gastroesofágico asociado a hernia hiatal puede presentarse en la clínica bajo formas inhabituales tales como el síndrome de rumiación, el síndrome de Sandifer (esofagitis por reflujo, anemia ferropénica y peculiares movimientos de torsión de la cabeza) o la denominada tríada de Herbst que incluye anemia ferropénica, hipoproteinemia y acropaquías. Presentamos un nuevo caso de este excepcional y llamativo complejo sindrómico ya que su desconocimiento puede conducir al desarrollo de complicaciones y retraso en la corrección quirúrgica del reflujo gastroesofágico." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Gastroesophageal reflux with hiatal hernia has been associated with unusual presentations, including rumination syndrome, Sandifer syndrome (reflux esophagitis, iron deficiency anemia and head cocking) and the Herbst triad (iron deficiency anemia, hypoproteinemia and finger clubbing). We report a new case of this rare disease. Lack of awareness of gastroesophageal reflux as a possible cause of these striking symptoms could lead to complications and delayed surgery." ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "37v66n05-13102517fig01.jpg" "Alto" => 478 "Ancho" => 811 "Tamanyo" => 21868 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Acropaquía con índice a/b: 1,25." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "37v66n05-13102517fig02.jpg" "Alto" => 615 "Ancho" => 813 "Tamanyo" => 183026 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Severo reflujo gastroesofágico asociado a hernia hiatal." ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "37v66n05-13102517tab03.gif" "imagenAlto" => 1034 "imagenAncho" => 1150 "imagenTamanyo" => 41007 ] ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Hipótesis patogénica de la tríada de Herbst." ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Gastroesophageal reflux with protein-losing enteropathy and finger clubbing." 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Información del artículo
ISSN: 16954033Idioma original: Español
DOI:10.1157/13102517
Datos actualizados diariamente
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 18 | 8 | 26 |
| 2024 Octubre | 149 | 45 | 194 |
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| 2015 Marzo | 15 | 5 | 20 |
| 2015 Febrero | 7 | 6 | 13 |
| 2015 Enero | 17 | 1 | 18 |
| 2014 Diciembre | 25 | 11 | 36 |
| 2014 Noviembre | 21 | 3 | 24 |
| 2014 Octubre | 21 | 2 | 23 |
| 2014 Septiembre | 29 | 2 | 31 |
| 2014 Agosto | 34 | 4 | 38 |
| 2014 Julio | 56 | 3 | 59 |
| 2014 Junio | 71 | 2 | 73 |
| 2014 Mayo | 108 | 3 | 111 |
| 2014 Abril | 90 | 7 | 97 |
| 2014 Marzo | 113 | 16 | 129 |
| 2014 Febrero | 107 | 20 | 127 |
| 2014 Enero | 120 | 15 | 135 |
| 2013 Diciembre | 83 | 6 | 89 |
| 2013 Noviembre | 77 | 12 | 89 |
| 2013 Octubre | 107 | 16 | 123 |
| 2013 Septiembre | 100 | 17 | 117 |
| 2013 Agosto | 72 | 19 | 91 |
| 2013 Julio | 40 | 5 | 45 |
| 2013 Junio | 9 | 2 | 11 |
| 2013 Mayo | 13 | 1 | 14 |
| 2013 Abril | 11 | 1 | 12 |
| 2013 Marzo | 10 | 1 | 11 |
| 2013 Febrero | 27 | 2 | 29 |
| 2013 Enero | 96 | 1 | 97 |
| 2012 Diciembre | 79 | 2 | 81 |
| 2012 Noviembre | 79 | 0 | 79 |
| 2012 Octubre | 90 | 1 | 91 |
| 2012 Septiembre | 1 | 2 | 3 |
| 2012 Agosto | 2 | 0 | 2 |
| 2007 Abril | 4710 | 0 | 4710 |
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