Síncope en el adolescente. Orientación diagnóstica y terapéutica

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Cuando evaluamos un episodio de esta naturaleza, nos enfrentamos a términos como "crisis", "mareo", "desmayo", "ataque" o "vértigo", todos ellos ambiguos y carentes de sentido localizador. Esto nos plantea problemas para una correcta interpretación del evento, en la que concurren dos tipos de factores: 1.Información incompleta o modificada. En relación con las limitaciones propias del afectado (amnesia del episodio o recuerdo fragmentado del mismo, dificultad para expresar síntomas subjetivos sin experiencia previa) o de los testigos (carencia de objetividad, relato de "cómo debe ser una crisis", más que de la crisis en sí misma, pérdida o magnificación de la información). 2.Actitud médica. Ante el problema el profesional puede prescindir de la información indispensable para afirmar o negar un proceso en concreto en función del hallazgo o negatividad de una determinada exploración complementaria.Bajo esta actuación simplista, puede subyacer un desconocimiento de las causas condicionantes de crisis de "mareo" en la adolescencia. Básicamente, los procesos etiológicos se engloban en alguna de las categorías siguientes 1: 1.Presíncope o síncope: relacionados con alteración en el aporte de oxígeno cerebral. 2.Vértigo: ilusión de movimiento habitualmente relacionado con disfunción vestibular. 3.Crisis de desequilibrio: alteración en la estabilidad relacionada con disfunción cerebelosa, vestibuloespinal o propioceptiva. 4.Procesos de índole psicológica. SíncopeEl síncope se define como una pérdida del estado normal de conciencia, brusca y breve, provocada por un insuficiente aporte de oxígeno cerebral, asociado a una pérdida del tono postural y seguida de recuperación espontánea sin que medien maniobras de reanimación. El presíncope, situación que habitualmente precede al síncope, aunque puede presentarse de forma aislada, consiste en un acceso brusco y transitorio de sensación subjetiva de mareo, debilidad e inminente pérdida de conciencia, que puede acompañarse de síntomas o signos vegetativos como molestia epigástrica, náuseas, palidez o sudoración 2,3.Las estimaciones sobre la incidencia real del síncope son variables, pero se ha referido que hasta el 50 % de los adolescentes ha presentado al menos en una ocasión un episodio sincopal 2,4. Representa, pues, un proceso común, responsable de hasta el 3 % de consultas en los servicios de urgencias. Si bien se trata de una enfermedad asumida como benigna en la mayoría de las ocasiones, no puede obviarse la enorme carga de ansiedad y preocupación que desencadena, tanto en quien los sufre como en sus padres, compañeros o profesores, que interpretan lo sucedido como un evento grave e incluso amenazante para la vida. Las dudas de interpretación que suscita, la investigación extensiva, inapropiada e infructuosa que habitualmente se asocia a su evaluación o la iatrogenia derivada de los diagnósticos y, por ende, tratamientos erróneos que en ocasiones conlleva, le confieren a su manejo una trascendencia adicional. Por otra parte, si tenemos en cuenta el antecedente de síncopes o presíncopes en hasta el 25 % de muertes súbitas por causas cardíacas, la identificación y adopción de medidas terapéuticas en los pacientes de riesgo elevado constituye un reto ineludible 5.Cuando se abordan los trastornos hipóxicos o anóxicos cerebrales en la edad pediátrica, cobran una importancia sustancial los espasmos de sollozo, tanto pálidos como cianóticos. En la presente revisión, centrada en el síncope en el adolescente, su importancia queda relegada a su consideración como antecedente personal en hasta el 17 % de los casos que presentan síncopes mediados neurológicamente 6.Clasificación del síncopeLas causas de síncope son múltiples y los mecanismos subyacentes, heterogéneos y no completamente dilucidados. Aunque se han realizado diversas clasificaciones, nos parece práctica y razonable la que agrupa los síncopes en función de la existencia o no de una anomalía o disfunción cardiovascular (tabla 1).<img src="37v63n04-13079816tab01.gif"></img>Algunos procesos que habitualmente se incluyen dentro de las clasificaciones del síncope, como trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipomagnesemia) o procesos de índole psicológico o psiquiátrico (seudocrisis, reacciones de conversión) o trastornos del sueño (narcolepsia) representan en realidad procesos de fisiopatología diferente y no relacionados con un inadecuado aporte de oxígeno al territorio cerebral. Se mantienen, sin embargo, porque sus manifestaciones se solapan con las del síncope y han de considerarse en su diagnóstico diferencial.Síncopes no cardiovascularesSi obviamos su trascendencia en cuanto a morbimortalidad y se atiende a su frecuencia, constituyen el grupo principal que da acogida a la mayoría de los síncopes en la infancia y adolescencia. Síncope neurocardiogénicoConstituye la forma más común y prototípica de síncope en la adolescencia, también denominado síncope común o vasovagal. Es más frecuente en el sexo femenino y habitualmente tiene lugar en bipedestación, aunque puede presentarse también estando sentado o al incorporarse desde esta posición o desde la posición horizontal a bipedestación. Se reconocen, sin embargo, toda una serie de factores favorecedores o precipitantes, que actúan en presencia del factor posicional ortostático previamente aludido, y que incluyen entre otros: estrés emocional (ansiedad, miedo, dolor) o estrés físico (hambre, deshidratación, anemia, enfermedad intercurrente, fatiga). Los episodios pueden guardar relación con el ciclo menstrual o asociarse a ayuno prolongado u otra modalidad de ingesta inapropiada en casos con trastornos de conducta alimentaria 6. Aunque alarmantes en principio, no se asocian a morbilidad significativa, salvo cuando concurre un traumatismo secundario.La pérdida de conciencia no suele superar los 15-30 s y viene en general precedida de una percepción subjetiva de mareo en la que suele referirse un malestar indefinido, frío, cansancio, debilidad o flojedad en las piernas, así como sensación de audición de voces lejanas, acufenos, alteraciones en la visión (borrosa, nublada, oscura o en blanco), cefalea fugaz, náuseas, malestar abdominal o sensación de estar flotando. La pérdida del tono muscular subsiguiente es habitualmente progresiva, condicionando una caída lenta al suelo en la que puede producirse un traumatismo de significación variable en función de las circunstancias concretas. El episodio se acompaña de palidez y sudoración, siendo raros pero posibles la mordedura de la punta de la lengua y la incontinencia urinaria. En algunos casos, que parecen ligados a una hipoxia de duración mayor a 20-25 s, el episodio se acompaña de rigidez generalizada, desviación ocular y unas leves clonías de miembros, configurando el llamado síncope convulsivo. Estas manifestaciones son independientes del tipo de respuesta evidenciada en el test de provocación ortostática (tilt-test o prueba de la cama basculante) y tienen lugar acompañando al máximo descenso de la saturación de oxígeno cerebral 7. Es esta situación o la asociada a mordedura de lengua y/o incontinencia urinaria, así como la relacionada con una pérdida del estado de conciencia más brusco, con fase premonitoria breve o no reconocible, la que con frecuencia conlleva un falso diagnóstico de epilepsia 2,8-11. Aunque el error diagnóstico es frecuente, síncope y epilepsia dos procesos muy diferentes tanto en sus bases etiopatogénicas como en sus repercusiones clínicas. Así, durante el registro en el electroencefalograma (EEG) simultáneo en casos de síncope convulsivo, se asiste a un enlentecimiento progresivo y hasta aplanamiento del trazado, secundario al déficit transitorio de oxigenación cerebral, lo que contrasta con la actividad epileptiforme típica (hiperactividad neuronal) que acompaña a una crisis de base epiléptica. En los minutos siguientes y eventualmente, incluso durante algunas horas especialmente en casos de síncope convulsivo, el paciente puede aquejar cefalea o fatiga, si bien lo habitual es una recuperación rápida y reintegración a la actividad normal. La adopción espontánea de la posición de decúbito o cuclillas en la fase presincopal suele abortar el episodio.Una situación excepcional, que se debe considerar en individuos susceptibles, la constituye la posibilidad de que la anoxia que acompaña a una crisis sincopal, que puede ser convulsiva en sí misma, desencadene una crisis epiléptica anóxica, que sea erróneamente interpretada como una crisis epileptógena primaria 12. Síncope situacionalEn algunas ocasiones, el síncope se desencadena bajo circunstancias específicas como la micción, deglución, ingesta de bebidas frías, defecación, tos o peinado. Estas variantes específicas se agrupan bajo la denominación de síncope situacional y parecen estar mediadas por una combinación de hiperestimulación vagal, precarga reducida y/o aumento en la actividad simpática 2,13,14. El síncope deglutorio se asocia especialmente a la ingesta de sustancias frías o calientes. El síncope miccional tiene lugar durante o inmediatamente tras la micción, generalmente en varones en que concurren factores favorecedores como ayuno o ingesta reducida, infección del tracto respiratorio superior reciente, fatiga o ingesta de alcohol. No suelen ser recurrentes y no precisan tratamiento. El síncope tusivo ocurre habitualmente en relación con procesos subyacentes como asma, laringitis o fibrosis quística. Otras situaciones como el estornudo, los baños en agua caliente, el peinado u otras maniobras de cuidados del cabello, así como tocar algún instrumento musical que conlleve maniobra de Valsalva pueden asociarse a síncope 15. Síncope cerebralLa introducción en la metodología de estudio del síncope de técnicas como el tilt-test multiparamétrico, ha supuesto un importante avance en el conocimiento de los mecanismos íntimos implicados en su fisiopatología. Un avance sustancial lo ha supuesto la demostración de la implicación de la autorregulación cerebral en el desencadenamiento del síncope. Así, la incorporación de la medición del flujo sanguíneo cerebral mediante Doppler transcraneal a los parámetros monitorizados habitualmente en el tilt-test permitió demostrar en algunos pacientes adultos una respuesta de vasoconstricción cerebral en ausencia de modificaciones significativas en los parámetros hemodinámicos periféricos (presión arterial y frecuencia cardíaca) 16. Del mismo modo, nuestro grupo ha aportado el primer caso pediátrico de disfunción en la autorregulación cerebral, como causante de síncope, mediante la demostración de una disminución de la saturación de oxígeno cerebral por espectrometría en la región del infrarrojo cercano 17. Esta situación, asociada a una "vasoconstricción arteriolar cerebral paradójica", ha recibido distintas denominaciones, como síncope ortostático normotensivo, síndrome de disregulación neurovascular o más recientemente, síncope cerebral 16,17. Aunque posiblemente constituye una causa infrecuente de síncope en la adolescencia, parece razonable asumir que se trata de un trastorno infradiagnosticado, pues la metodología exigible para su diagnóstico no es de aplicación habitual. De esta forma, es probable que algún síncope inducido durante el tilt-test (en ausencia de alteraciones en la frecuencia cardíaca y presión arterial) corresponda a un síncope cerebral y no a la interpretación errónea como un episodio psicógeno. Síndrome de taquicardia postural ortostáticaEl síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) constituye la principal causa de intolerancia al ejercicio en adultos 18. Su descripción en la adolescencia es relativamente reciente y dista mucho de ser conocido y asumido en toda su relevancia. Aunque implica manifestaciones relacionadas con el ortostatismo, es decir, síntomas que se instauran con la adopción de la bipedestación y cesan con el decúbito, sus implicaciones prácticas trascienden a las de la intolerancia aguda al ortostatismo. Este último proceso se manifiesta como un episodio sincopal o presincopal agudo en relación con una alteración en la perfusión cerebral y con repercusión hemodinámica, bien en forma de vasodepresión, cardioinhibición o mixta, demostrable mediante el tilt-test. El POTS, por el contrario, conforma un proceso de curso crónico, con síntomas de presentación diaria, que sin llegar al síncope, se acompañan de alguna manifestación de tipo presincopal (sensación de cabeza hueca, visión borrosa), taquicardia o palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, fatiga extrema, intolerancia al ejercicio y un bajo rendimiento cognitivo 18,19. Los criterios utilizados para su diagnóstico incluyen la demostración durante el tilt-test de un aumento de la frecuencia cardíaca en 30 lat./min o más (o bien una frecuencia absoluta > 120 lat./min) en los primeros 10 min de la adopción de la posición de bipedestación, en ausencia de hipotensión significativa y asociándose la reproducción del complejo sintomático descrito 18. La importancia de su reconocimiento radica en la posibilidad de un tratamiento terapéutico adecuado y en su diferenciación con el síndrome de fatiga crónica, con el que comparte diversos síntomas. En este sentido, existen investigaciones que indican que algunas manifestaciones clínicas de los pacientes con síndrome de fatiga crónica son secundarias al menos en parte a una alteración en la regulación de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial 19. Si bien sus mecanismos fisiopatológicos se conocen de forma incompleta, probablemente represente una forma leve de disfunción autonómica crónica con fallo en la normal vasoconstricción periférica que debe de seguir a la incorporación a bipedestación 19.Los fallos autonómicos puros y la atrofia sistémica múltiple son muy raros en la adolescencia y se acompañan de otros signos de fallo autonómico, incluyendo pérdida de sudoración, problemas en la termorregulación y disfunción vesical e intestinal 20.Síncopes neurovasculares Migraña basilarDefine una forma específica de migraña con aura que cursa con manifestaciones relacionadas con el territorio irrigado por la arteria basilar y sus ramas y condicionante, por tanto, de síntomas atribuibles a disfunción de tronco, cerebelo y región hemisférica cerebral posterior. Se conoce también bajo las denominaciones de migraña de la arteria basilar, migraña vertebrobasilar o migraña de Bickerstaff en honor al autor que acuñó su nombre al describir un cuadro que afectaba preferentemente a adolescentes de sexo femenino que experimentaban crisis de alteraciones del campo visual, diplopía, disartria, vértigo rotatorio, parestesias bilaterales y ocasionalmente alteración del estado de conciencia con cuadros sincopales o convulsiones 21,22.Otros procesosLas crisis catapléjicas en el marco de una narcolepsia, pueden remedar crisis sincopales. Se caracterizan por la repentina y reversible disminución o pérdida total del tono muscular, habitualmente provocada por emociones intensas como la risa, el enfado o el miedo, y el paciente permanece consciente durante la crisis. Las irrupciones bruscas de sueño diurno, otra de las características de la narcolepsia, pueden contribuir también a un diagnóstico erróneo con crisis sincopales. En ocasiones, crisis sincopales pueden también remedar crisis catapléjicas 23. Síndrome de bradicardia ictalSu incidencia real es desconocida, pero posiblemente represente un proceso infradiagnosticado. Se denomina también síncope del lóbulo temporal y se refiere a un síndrome epiléptico potencialmente grave que puede asociar una asistolia a otras manifestaciones más comunes de crisis epilépticas del lóbulo temporal 24,25. Clínicamente puede cursar con síncope secundario a una asistolia que en este caso concreto tiene una base epileptógena. Este proceso debe distinguirse de situaciones más frecuentes en las que pueden coexistir manifestaciones epileptiformes intercríticas en pacientes con síncope vasovagal puro 8. En casos seleccionados, el diagnóstico apropiado sólo podrá sustentarse mediante el registro crítico tilt-test-EEG simultáneo.Causas psicógenasDiversos trastornos de índole psiquiátrica, incluyendo seudocrisis, reacciones de conversión, crisis de pánico o depresión mayor pueden asociarse a manifestaciones sincopales o seudosincopales. En las crisis histéricas, el síncope puede estar relacionado con la hiperventilación inducida que acompaña al cortejo del evento, ilustrando la contribución de este factor al desencadenamiento de una hipotética hipoperfusión cerebral. Nuestro grupo ha podido demostrar, en una serie de 34 pacientes sometidos a un tilt-test con monitorización capnográfica y de la frecuencia respiratoria, la presencia de hiperventilación en 15/22 casos con tilt-test positivo, tanto al comienzo de los síntomas como durante la crisis sincopal, ilustrando la contribución de este factor a los mecanismos relacionados con el síncope 26.En procesos que interfieren significativamente con la conducta alimentaria, como la anorexia nerviosa o la bulimia, pueden presentarse cuadros sincopales o seudosincopales que parecen ligados a una disregulación metabólica ocasionada por una conducta alimentaria aberrante. Otros factores como el cansancio, fatiga o debilidad pueden contribuir a su presentación.Síncope relacionado con tóxicos, fármacos o drogas de abusoAdemás de los fármacos que se detallarán a continuación (véase "Síndrome de intervalo QT largo") y que se han asociado con taquicardia ventricular polimorfa o torsades de pointes, aquellos fármacos que pueden causar hipotensión e hipovolemia pueden ser, a su vez, causantes de síncope. Cualquier antihipertensivo o diurético puede causar síncope, bien a dosis terapéuticas o como resultado de sobredosificación. Drogas de abuso como la cocaína, marihuana (entre otras), así como el alcohol también pueden ser causantes de síncope en el adolescente 2. Otros fármacos como fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, litio u opiáceos, pueden asimismo ser agentes causales de síncope 6.Síncope en relación con causas metabólicasLa hipoxia, en relación con enfermedades que asocian una deficiente ventilación y/o perfusión alveolares (neumonía, atelectasias, hipertensión pulmonar) puede inducir un síncope por defecto energético y sin que coexista alteración en la perfusión cerebral.La hipoglucemia se asocia inicialmente a signos de liberación de adrenalina (ansiedad, taquicardia y sudoración) u otras manifestaciones autonómicas (palidez, temblor, debilidad, náuseas, vómitos o hambre). La depleción cerebral de glucosa, tras una hipoglucemia mantenida, puede asociarse a cefalea, confusión mental, alteraciones visuales, dificultades para la concentración, inmovilidad, somnolencia, letargia y crisis convulsivas. Todo este cortejo sintomático puede remedar manifestaciones de índole sincopal.La hipopotasemia puede conllevar debilidad muscular, parálisis y dificultad respiratoria. La hipomagnesemia, aislada o en asociación con hipocalcemia puede acompañarse de tetania, convulsiones, movimientos atetoides y espasmo carpopedal, que en situaciones particulares puede ser interpretado como sugerente de naturaleza sincopal 2,6.Fisiopatología del síncope reflejoEn los últimos años se han producido avances importantes en el conocimiento de los mecanismos íntimamente ligados al síncope, contribuyendo el tilt-test de forma significativa al esclarecimiento de algunos factores implicados. El estado de conocimiento actual, sin embargo, todavía dista de ofrecer una explicación completa y convincente de los mecanismos implicados. Algunos aspectos han sido ya referidos e ilustran el papel de la autorregulación cerebral o la hiperventilación como factores contribuyentes. La demostración en estimulación animal de la evocación de una respuesta vasovagal por estimulación eléctrica de la circunvolución cingulada anterior o del sistema límbico, apuntan a un papel del sistema nervioso central todavía no bien esclarecido 27. Del mismo modo, la provocación en seres humanos de un síncope en relación con emociones intensas, visión de sangre o un traumatismo a distancia, así como la mencionada asistolia del síndrome de bradicardia ictal, apoyan la implicación de estructuras centrales. En este sentido, algunos estudios han focalizado su atención en los receptores opioides endógenos y la serotonina. Así, se ha referido un aumento de los niveles de β -endorfina previo a síncopes inducidos en el tilt-test28. Por otro lado, se ha sugerido la existencia de un bajo nivel de serotonina en pacientes con síncope neurológicamente mediado. Dado que la serotonina interviene en la regulación de la presión arterial y la frecuencia cardíaca ocasionando un efecto vasoconstrictor, su posible implicación en la fisiopatología del síncope merece una especial consideración 27.Las hipótesis fisiopatológicas clásicamente invocadas siguen estando vigentes para explicar algunas modalidades de síncope y apuntan a que la adopción de la posición erecta condiciona (a través de una redistribución del flujo sanguíneo), un remanso venoso (hasta 10 ml/kg) en las extremidades inferiores, que condiciona una disminuciónbrusca de la precarga cardíaca. Esta hipovolemia relativa, a través de una disminución de la presión arterial, desencadenaría una liberación catecolaminérgica con la finalidad de mejorar el inotropismo y cronotropismo cardíaco. Las contracciones cardíacas vigorosas, sin embargo, en presencia de unos ventrículos relativamente vacíos estimulan los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo condicionando por vía vagal aferente (fibras C no mielinizadas) al tronco cerebral una doble respuesta: estimulación vagal eferente que produce bradicardia y/o inhibición simpática eferente que condiciona vasodilatación. La primera conforma una respuesta cardioinhibidora y la segunda una vasodepresora; en ocasiones la respuesta es mixta, pudiendo predominar cualquiera de ellas en un determinado individuo o variar en diferentes episodios 2.Síncopes cardiovascularesConstituyen un grupo de trastornos más relevante en la edad adulta que en la pediátrica. Su baja frecuencia, sin embargo, no debe conducir a su subestimación ya que su morbimortalidad es muy importante. Están en relación con cardiopatías estructurales o bien con alteraciones en el ritmo cardíaco 2,6. El análisis de cada una de las causas enumeradas en la tabla 1 excede de las pretensiones de este texto. En la tabla 2 se muestran los procesos de base cardiológica relacionados con muerte súbita. Es importante destacar que hasta el 25 % de los casos de muerte súbita relacionada con sucesos cardiológicos se habían manifestado previamente por síncope 15. Este hecho realza la necesidad de su correcta identificación y tratamiento.<img src="37v63n04-13079816tab02.gif"></img> TaquiarritmiasDeben sospecharse ante la presentación de un síncope con el ejercicio. Merecen una consideración especial las taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio y, de mayor relevancia, los síndromes de intervalo QT largo, diagnosticables mediante electrocardiograma (ECG) y causa de síncopes, convulsiones o muerte súbita a cualquier edad y directamente relacionados con paroxismos de taquicardia ventricular. Se deben a trastornos en la repolarización ventricular y se caracterizan por una prolongación del intervalo QT, con valores de QT (corregido) mayores de 0,44 s en el adolescente. En ocasiones tienen un carácter familiar, siguiendo un patrón de herencia autosómico dominante (síndrome de Romano-Ward) o recesivo y asociado a sordera (síndrome de Lange-Nielsen); en otros casos, se han visto asociados al uso de distintos fármacos, como quinidina, antidepresivos tricíclicos, astemizol, eritromicina, trimetoprima-sulfametoxazol, ketoconazol o cisaprida. Aunque los síntomas suelen asociarse con actividad física y estado de vigilia, pueden presentarse también en reposo 6. BradiarritmiasEn niños y adolescentes con anomalías de conducción cardíaca de base (bloqueo auriculoventricular congénito, prolongación del espacio PR), ciertas enfermedades subyacentes (Kearns-Sayre, enfermedad de Lyme, distrofia miotónica), cardiopatías congénitas intervenidas (transposición de grandes vasos, tetralogía de Fallot, etc.), enfermedad del seno sinusal o disfunción del marcapasos pueden presentarse bradicardias y/o bloqueos cardíacos episódicos con síncope secundario 3. Alteraciones cardíacas estructuralesCualquier cardiopatía congénita o adquirida que implique una reducción brusca del gasto cardíaco puede cursar con síncopes recidivantes. De particular importancia es la estenosis aórtica grave, responsable del 18 % de las muertes por cardiopatía congénita no intervenida y cuyas manifestaciones estarían en relación con una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo, su asociación a taquicardia ventricular y/o la isquemia miocárdica secundaria, especialmente durante el ejercicio 2.Algunos procesos como el prolapso de la válvula mitral merecen una consideración especial, pues aunque se incluyen dentro de las anomalías cardíacas estructurales, pueden estar presentes en ausencia de signos clínicos evidentes. Pueden sospecharse en individuos con hábito corporal fino y alargado, pectus excavatum y/o escoliosis. Es más frecuente en mujeres si bien en el varón se asocia a un riesgo más elevado de arritmias y muerte súbita por fibrilación ventricular. En el ECG pueden demostrarse signos de contracción ventricular prematura, aisladas o multifocales, ondas T bifásicas en II, III, aVF y V6. El ecocardiograma es diagnóstico y muestra prolapso valvular posterior 6.Diagnóstico del síncopeLa piedra angular la constituye la historia clínica, con una anamnesis detallada que ha de incluir el relato de testigos directos y siempre del afectado 3. La obtención de datos relacionados con la postura previa al evento y las posibles circunstancias intercurrentes, ya referidas, son obligadas. El relato del episodio en sí mismo ha de incluir la existencia o no de fenómenos premonitorios, que pueden ser descritos por el afectado o por el testigo. La fase de pérdida de conciencia debe ser un relato exclusivo del testigo directo, siendo nuestro objetivo el obtenerlo de él y no de terceras personas. Es importante dilucidar la existencia de palidez y/o sudoración, así como de la presencia o no de hipertonía, clonías y/o revulsión ocular. Cuando están presentes, el factor primordial que hay que valorar es su duración, habitualmente sobreestimada pero de crucial importancia, pues suele ser breve (< 1 min) una vez que el paciente yace acostado. Cuando se acorta la posición de decúbito porque se incorpora precozmente al sujeto, la duración puede ser mayor y las consecuencias más graves. Debe incluirse la historia familiar en búsqueda de antecedentes de muerte súbita, procesos sincopales, migraña o epilepsia. Su existencia así como los datos reseñados en la tabla 3 constituyen signos de alarma y exigen una evaluación cuidadosa dirigida a la exclusión de un síncope de naturaleza cardiogénica o neurogénica.<img src="37v63n04-13079816tab03.gif"></img>TABLA 3. Signos de alarma en la evaluación del síncopeLa exploración física es normal en los síncopes neurológicamente mediados, mientras que puede mostrar datos orientadores en casos de cardiopatía o proceso neurológico subyacente. La medición de la frecuencia cardíaca y presión arterial sistólica en decúbito y tras 5-10 min de bipedestación pueden sugerir una causa ortostática del síncope cuando desciende más de 30 mmHg sobre la basal o es inferior a 80 mmHg en el adolescente.Exploraciones complementariasDe forma ineludible, se considera que cualquier aproximación inicial debería incluir una anamnesis y exploración física adecuadas y se complementaría con la obtención de un hemograma, perfil bioquímico convencional (glucemia, ionograma) y ECG de 12 derivaciones. La concurrencia o no de los factores de riesgo señalados y el carácter aislado o recurrente de los síntomas marcará la actuación posterior, que en casos seleccionados puede requerir una evaluación neurológica, psiquiátrica o monitorización cardiológica específica 15.La prueba principal para el estudio de los episodios sincopales es el tilt-test o prueba de la tabla o mesa basculante 2,29-31. Existen diversos procedimientos cuyo objetivo común es la provocación del síncope en individuos predispuestos y bajo una situación controlada, con un factor provocador básico que es la bipedestación estática en un ángulo de inclinación determinado y otros estímulos eventuales físicos, psíquicos o farmacológicos. En nuestro protocolo 32, tras un período basal de 10 min en decúbito supino, se efectúa una basculación hacia bipedestación a 80° y se mantiene al paciente en esta posición indicándole que no mueva los pies y que refiera cualquier situación anormal que experimente. Cuando esto ocurre o se instaura el síncope sin fenómenos premonitorios, se restablece la posición de decúbito o Trendelenburg hasta que se produce la recuperación completa del paciente. Durante todo el procedimiento se efectúa monitorización continua de los siguientes parámetros: presión arterial no invasiva latido a latido, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación periférica de oxígeno, saturación cerebral de oxígeno mediante espectrometría en la región del infrarrojo cercano, capnografía nasal, Doppler transcraneal (arteria cerebral media) y registro EEG (en casos seleccionados). En los pacientes con respuesta positiva se puede dilucidar inequívocamente la naturaleza sincopal o no del evento. Con independencia de que la respuesta sea vasodepresora, cardioinhibidora, se asocie o no a hiperventilación, sea mixto o sea posible encontrar una alteración en la autorregulación cerebral (síncope cerebral) únicamente se considerará positiva la prueba (para afirmar la naturaleza sincopal del evento) cuando reproduce de forma subjetiva los síntomas previamente experimentados por el paciente 8.La referencia clásica de que el EEG es normal en los pacientes con síncope ha de ser tomada con cautela sobre la base de que existen diferentes trazados de características paroxísticas que pueden ser observados en individuos que nunca han presentado ni presentarán crisis de base epileptógena, y que han sido señalados con frecuencia variable (hasta en el 8 % de niños entre 1-15 años) 9,33. Asumiendo que los síncopes son eventos frecuentes, resulta factible la aceptación de que ambas situaciones puedan coexistir en un individuo determinado. La asunción de la naturaleza epileptógena de un episodio de pérdida de conciencia asociado o no a hipertonía y/o clonías de miembros en base a la demostración de un EEG intercrítico anormal, puede ser causa de errores diagnósticos relevantes. Si bien en la mayoría de estas ocasiones el diagnóstico correcto se desprende de una anamnesis adecuada, el tilt-test puede resultar de gran ayuda por constituir un método objetivo y fiable que sustente la decisión de retirar o de no instaurar un tratamiento antiepiléptico crónico en casos seleccionados 8,33.TratamientoLos principios generales de manejo terapéutico del síncope mediado neurológicamente incluyen la adopción de estrategias encaminadas a evitar los desencadenantes reconocidos. La bipedestación estática se verá implicada en muchas ocasiones y debe instruirse al afectado a que la evite en lo posible. Maniobras como dar pequeños pasos de delante atrás, cruzar las piernas, incorporaciones sobre las puntas de los pies o sacudidas de los mismos pueden contribuir a la movilización del remanente sanguíneo en extremidades inferiores. El reconocimiento de los síntomas premonitorios es crucial para la inmediata adopción de la posición de decúbito o al menos de cuclillas o sedestación con la cabeza emplazada entre las piernas 3. Un aumento en la ingesta líquida y de sal pueden ser beneficiosos al contribuir a un aumento de la volemia efectiva. Cuando los signos premonitorios son fácilmente reconocibles y no se han detectado episodios en situaciones de especial riesgo para el paciente, las mediadas profilácticas indicadas pueden ser suficientes, sin considerar necesaria una intervención farmacológica complementaria. La reafirmación de la naturaleza habitualmente benigna del proceso ante el adolescente y su familia, contribuyen a que esta actitud conservadora pueda ser bien aceptada. La propia experiencia de la provocación del síncope durante el tilt-test suele ser esclarecedora para el paciente, además de mostrarle el beneficio en cuanto a reversión de los síntomas de la adopción precoz de la posición horizontal. Situaciones de recurrencia frecuente, fallo en la adopción de medidas preventivas o riesgo inherente a determinadas actividades, pueden beneficiarse de un apoyo farmacológico 2,6,15,18. En este sentido, el arsenal utilizado es amplio, como reflejo de los distintos mecanismos fisiopatológicos implicados. Entre los fármacos utilizados se incluyen los siguientes: FludrocortisonaPor su efecto mineralocorticoide y en dosis única de 100 μg al día se ha mostrado eficaz en la mayoría de los adolescentes, reduciendo la frecuencia y gravedad del síncope, si bien estudios recientes hacen dudar de su eficacia 34. Ocasionalmente puede conllevar retención de líquidos y aumento de peso que desaconsejen su administración continuada. A priori, aquellos pacientes con presiones arteriales basales normales o bajas parecen los candidatos ideales 2. Han de considerarse otros posibles efectos adversos como hipertensión arterial, hipopotasemia o hipomagnesemia. Bloqueadores βSu uso en el síncope está ampliamente extendido, basándose su hipotético beneficio en el bloqueo de la respuesta taquicárdica e inotrópica que tiene lugar en algunos casos, impidiendo la subsiguiente estimulación de los mecanorreceptores ventriculares. Bajo esta perspectiva, se ha referido la eficacia del atenolol (25-100 mg/día) o del metoprolol (50-100 mg/día) 2,18,19. En diversos estudios controlados en adultos, sin embargo, no se ha podido demostrar su superioridad frente al placebo 35,36. En nuestra experiencia, el atenolol parece ser eficaz en el control de las recurrencias espontáneas de síncope. Sin embargo, no hemos podido demostrar mejoría en la recurrencia del síncope inducido por el tilt-test. En el análisis de esta aparente contradicción puede argumentarse que en situaciones normales pueden ponerse en marcha mecanismos compensatorios aprendidos que abortan el síncope y que se impiden al obligarse a una bipedestación estática durante el tilt-test. Por otro lado, la importancia de un posible efecto placebo no puede subestirmarse.Estimulantes adrenérgicosSu uso está menos extendido que el de fludrocortisona o los bloqueadores β. Su efecto se relaciona con su efecto vasoconstrictor y posiblemente también por aumento de la frecuencia cardíaca. Se han referido buenos resultados con etilefrina 37 a la dosis de 15-30 mg/día y con efedrina (25 mg 4 veces al día) 38. Del mismo modo, un estudio controlado con midodrina, un agonista α1-adrenérgico selectivo, ha demostrado su eficacia en el síncope reflejo inducido por tilt-test en adultos 39. Debido a que la presión arterial en supino no se ve modificada por el midodrina, su eficacia no parece deberse a un efecto vasoconstrictor y se relaciona con una disminución de la capacitancia venosa, reduciendo el remanso sanguíneo en extremidades inferiores durante el tilt-test40. MetilfenidatoBajo su administración sostenida durante 7 meses se ha referido un efecto beneficioso en 7 mujeres con síncope recurrente y tilt-test positivo, resistentes a otras pautas terapéuticas 41.Inhibidores de la recaptación de serotoninaEn estudios no controlados, la sertralina a dosis de 50 mg/día ha sido eficaz en el control del síncope inducido por tilt-test en un grupo de niños y adolescentes que previamente no habían respondido a otras pautas farmacológicas 42,43. Recientemente, un estudio a doble ciego, controlado con placebo demostró la eficacia de la paroxetina en el control del síncope inducido por tilt-test44. DisopiramidaSu administración a pacientes con síncope se fundamenta en sus efectos anticolinérgicos e inotrópicos positivos. Aunque se ha señalado su eficacia en casuísticas pequeñas, un estudio a doble ciego cruzado en 21 pacientes, seguidos durante un tiempo medio de 29 meses, no mostró superioridad sobre el placebo en el control de la recurrencia de síncopes 45. Sus efectos secundarios anticolinérgicos (glaucoma, retención de orina) así como la posibilidad de prolongación del intervalo QT y el desencadenamiento de arritmias ventriculares graves desaconsejan su uso en el síncope del adolescente 40. AnticolinérgicosA pesar de algunas evidencias puntuales sobre la eficacia de la atropina o los parches de escopolamina, su uso no se ha extendido, en parte por su elevada tasa de efectos secundarios, entre ellos, sequedad de boca, cansancio, diplopía o reacciones cutáneas locales. Su baja tolerancia y la eficacia no completamente demostrada le confieren un papel limitado en el manejo del síncope pediátrico 40. MarcapasosLa implantación de un marcapasos debe reservarse para pacientes con episodios frecuentes, graves y que no responden a la terapia farmacológica. Debe tenerse en cuenta que la modalidad de marcapasos utilizada es crucial y su selección e indicación debe recaer en equipos de amplia experiencia. En el adolescente se recomienda la utilización de un marcapasos bicameral con algoritmo de control de frecuencia. Mientras no existan argumentos firmes que avalen la eficacia en los casos de síncope sin asistolia demostrada, parece aconsejable su indicación exclusiva sólo ante la evidencia de asistolia o bradicardia graves durante un episodio típico. Por ello, algunos autores abogan por la implantación previa de un sistema de monitorización de eventos (Reveal plus monitor), con funciones automatizadas, capaz bajo programación de reconocer y grabar bloqueos significativos, bradicardias y taquicardias, incluso en ausencia de la utilización de un activador externo. Se señala como ventaja en el adolescente la no concurrencia, de este modo, de los frecuentes olvidos en accionar el activador externo o pulsar el mecanismo de grabación 18. Frente a estudios previos que no han demostrado una eficacia superior al placebo, aportaciones recientes como el estudio INVASY parece demostrar claramente la eficacia de una modalidad de marcapasos bicameral frente a otras 46.A tenor de las consideraciones expuestas, la selección de un tratamiento farmacológico ha de basarse en las evidencias reseñadas. A falta de estudios controlados que ofrezcan las suficientes garantías en el adolescente, la cautela debe primar nuestra actuación. Así, parece prudente la utilización de fludrocortisona en casos en que predomine una respuesta vasodepresora, en presencia de una presión arterial normal o baja. Del mismo modo, en casos de presión arterial levemente incrementada y/o cuando se identifiquen signos o síntomas de hiperfunción simpática, el atenolol podría resultar beneficioso. El uso de bloqueadores de la recaptación de serotonina podría tener su indicación idónea cuando se asociasen manifestaciones obsesivas o compulsivas o un cuadro depresivo a síncope recurrente.Aunque no existen unos criterios claros que apoyen un tiempo determinado de tratamiento, algunos autores son de la opinión de mantenerlo al menos hasta completar 1 o 2 años libres de recurrencias 15,47. De esta forma, se ha señalado que hasta el 80 % de los casos no precisarán más apoyo farmacológico. Es conveniente señalar que incluso síncopes graves de inicio en la adolescencia pueden evolucionar de manera óptima espontáneamente, no mostrando recurrencias después de la tercera década. Asimismo, debe asumirse la posible recurrencia en situaciones como el embarazo, estrés físico o psíquico significativos, quimioterapia o exposición al calor intenso 15." 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Estadísticas

Syncope in adolescents. Diagnostic and therapeutic approach

J. Eirís Puñala, A. Rodríguez Núñezb, C. Gómez Ladoa, F. Martinón-Torresb, M. Castro-Gagoa, JMª Martinón Sánchezb

a Servicios de Neuropediatría. Departamento de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. España.

b Servicios de Críticos y Urgencias Pediátricas. Departamento de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. España.

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En relaci&#243;n con las limitaciones propias del afectado &#40;amnesia del episodio o recuerdo fragmentado del mismo&#44; dificultad para expresar s&#237;ntomas subjetivos sin experiencia previa&#41; o de los testigos &#40;carencia de objetividad&#44; relato de &#34;c&#243;mo debe ser una crisis&#34;&#44; m&#225;s que de la crisis en s&#237; misma&#44; p&#233;rdida o magnificaci&#243;n de la informaci&#243;n&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;Actitud m&#233;dica&#46;</span>  Ante el problema el profesional puede prescindir de la informaci&#243;n indispensable para afirmar o negar un proceso en concreto en funci&#243;n del hallazgo o negatividad de una determinada exploraci&#243;n complementaria&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bajo esta actuaci&#243;n simplista&#44; puede subyacer un desconocimiento de las causas condicionantes de crisis de &#34;mareo&#34; en la adolescencia&#46; B&#225;sicamente&#44; los procesos etiol&#243;gicos se engloban en alguna de las categor&#237;as siguientes <span class="elsevierStyleSup">1</span>&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span>Pres&#237;ncope o s&#237;ncope&#58; relacionados con alteraci&#243;n en el aporte de ox&#237;geno cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span>V&#233;rtigo&#58; ilusi&#243;n de movimiento habitualmente relacionado con disfunci&#243;n vestibular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span>Crisis de desequilibrio&#58; alteraci&#243;n en la estabilidad relacionada con disfunci&#243;n cerebelosa&#44; vestibuloespinal o propioceptiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 4&#46;</span>Procesos de &#237;ndole psicol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ncope</span></p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ncope se define como una p&#233;rdida del estado normal de conciencia&#44; brusca y breve&#44; provocada por un insuficiente aporte de ox&#237;geno cerebral&#44; asociado a una p&#233;rdida del tono postural y seguida de recuperaci&#243;n espont&#225;nea sin que medien maniobras de reanimaci&#243;n&#46; El pres&#237;ncope&#44; situaci&#243;n que habitualmente precede al s&#237;ncope&#44; aunque puede presentarse de forma aislada&#44; consiste en un acceso brusco y transitorio de sensaci&#243;n subjetiva de mareo&#44; debilidad e inminente p&#233;rdida de conciencia&#44; que puede acompa&#241;arse de s&#237;ntomas o signos vegetativos como molestia epig&#225;strica&#44; n&#225;useas&#44; palidez o sudoraci&#243;n <span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las estimaciones sobre la incidencia real del s&#237;ncope son variables&#44; pero se ha referido que hasta el 50 &#37; de los adolescentes ha presentado &#173;al menos en una ocasi&#243;n&#173; un episodio sincopal <span class="elsevierStyleSup"> 2&#44;4</span>&#46; Representa&#44; pues&#44; un proceso com&#250;n&#44; responsable de hasta el 3 &#37; de consultas en los servicios de urgencias&#46; Si bien se trata de una enfermedad asumida como benigna en la mayor&#237;a de las ocasiones&#44; no puede obviarse la enorme carga de ansiedad y preocupaci&#243;n que desencadena&#44; tanto en quien los sufre como en sus padres&#44; compa&#241;eros o profesores&#44; que interpretan lo sucedido como un evento grave e incluso amenazante para la vida&#46; Las dudas de interpretaci&#243;n que suscita&#44; la investigaci&#243;n extensiva&#44; inapropiada e infructuosa que habitualmente se asocia a su evaluaci&#243;n o la iatrogenia derivada de los diagn&#243;sticos y&#44; por ende&#44; tratamientos err&#243;neos que en ocasiones conlleva&#44; le confieren a su manejo una trascendencia adicional&#46; Por otra parte&#44; si tenemos en cuenta el antecedente de s&#237;ncopes o pres&#237;ncopes en hasta el 25 &#37; de muertes s&#250;bitas por causas card&#237;acas&#44; la identificaci&#243;n y adopci&#243;n de medidas terap&#233;uticas en los pacientes de riesgo elevado constituye un reto ineludible <span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Cuando se abordan los trastornos hip&#243;xicos o an&#243;xicos cerebrales en la edad pedi&#225;trica&#44; cobran una importancia sustancial los espasmos de sollozo&#44; tanto p&#225;lidos como cian&#243;ticos&#46; En la presente revisi&#243;n&#44; centrada en el s&#237;ncope en el adolescente&#44; su importancia queda relegada a su consideraci&#243;n como antecedente personal en hasta el 17 &#37; de los casos que presentan s&#237;ncopes mediados neurol&#243;gicamente <span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Clasificaci&#243;n del s&#237;ncope</span></p><p class="elsevierStylePara">Las causas de s&#237;ncope son m&#250;ltiples y los mecanismos subyacentes&#44; heterog&#233;neos y no completamente dilucidados&#46; Aunque se han realizado diversas clasificaciones&#44; nos parece pr&#225;ctica y razonable la que agrupa los s&#237;ncopes en funci&#243;n de la existencia o no de una anomal&#237;a o disfunci&#243;n cardiovascular &#40;tabla 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v63n04-13079816tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Algunos procesos que habitualmente se incluyen dentro de las clasificaciones del s&#237;ncope&#44; como trastornos metab&#243;licos &#40;hipopotasemia&#44; hipomagnesemia&#41; o procesos de &#237;ndole psicol&#243;gico o psiqui&#225;trico &#40;seudocrisis&#44; reacciones de conversi&#243;n&#41; o trastornos del sue&#241;o &#40;narcolepsia&#41; representan en realidad procesos de fisiopatolog&#237;a diferente y no relacionados con un inadecuado aporte de ox&#237;geno al territorio cerebral&#46; Se mantienen&#44; sin embargo&#44; porque sus manifestaciones se solapan con las del s&#237;ncope y han de considerarse en su diagn&#243;stico diferencial&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ncopes no cardiovasculares</span></p><p class="elsevierStylePara">Si obviamos su trascendencia en cuanto a morbimortalidad y se atiende a su frecuencia&#44; constituyen el grupo principal que da acogida a la mayor&#237;a de los s&#237;ncopes en la infancia y adolescencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ncope neurocardiog&#233;nico</span></p><p class="elsevierStylePara">Constituye la forma m&#225;s com&#250;n y protot&#237;pica de s&#237;ncope en la adolescencia&#44; tambi&#233;n denominado s&#237;ncope com&#250;n o vasovagal&#46; Es m&#225;s frecuente en el sexo femenino y habitualmente tiene lugar en bipedestaci&#243;n&#44; aunque puede presentarse tambi&#233;n estando sentado o al incorporarse desde esta posici&#243;n o desde la posici&#243;n horizontal a bipedestaci&#243;n&#46; Se reconocen&#44; sin embargo&#44; toda una serie de factores favorecedores o precipitantes&#44; que act&#250;an en presencia del factor posicional ortost&#225;tico previamente aludido&#44; y que incluyen entre otros&#58; estr&#233;s emocional &#40;ansiedad&#44; miedo&#44; dolor&#41; o estr&#233;s f&#237;sico &#40;hambre&#44; deshidrataci&#243;n&#44; anemia&#44; enfermedad intercurrente&#44; fatiga&#41;&#46; Los episodios pueden guardar relaci&#243;n con el ciclo menstrual o asociarse a ayuno prolongado u otra modalidad de ingesta inapropiada en casos con trastornos de conducta alimentaria <span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Aunque alarmantes en principio&#44; no se asocian a morbilidad significativa&#44; salvo cuando concurre un traumatismo secundario&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La p&#233;rdida de conciencia no suele superar los 15-30 s y viene en general precedida de una percepci&#243;n subjetiva de mareo en la que suele referirse un malestar indefinido&#44; fr&#237;o&#44; cansancio&#44; debilidad o flojedad en las piernas&#44; as&#237; como sensaci&#243;n de audici&#243;n de voces lejanas&#44; acufenos&#44; alteraciones en la visi&#243;n &#40;borrosa&#44; nublada&#44; oscura o en blanco&#41;&#44; cefalea fugaz&#44; n&#225;useas&#44; malestar abdominal o sensaci&#243;n de estar flotando&#46; La p&#233;rdida del tono muscular subsiguiente es habitualmente progresiva&#44; condicionando una ca&#237;da lenta al suelo en la que puede producirse un traumatismo de significaci&#243;n variable en funci&#243;n de las circunstancias concretas&#46; El episodio se acompa&#241;a de palidez y sudoraci&#243;n&#44; siendo raros pero posibles la mordedura de la punta de la lengua y la incontinencia urinaria&#46; En algunos casos&#44; que parecen ligados a una hipoxia de duraci&#243;n mayor a 20-25 s&#44; el episodio se acompa&#241;a de rigidez generalizada&#44; desviaci&#243;n ocular y unas leves clon&#237;as de miembros&#44; configurando el llamado s&#237;ncope convulsivo&#46; Estas manifestaciones son independientes del tipo de respuesta evidenciada en el test de provocaci&#243;n ortost&#225;tica &#40;<span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> o prueba de la cama basculante&#41; y tienen lugar acompa&#241;ando al m&#225;ximo descenso de la saturaci&#243;n de ox&#237;geno cerebral <span class="elsevierStyleSup"> 7</span>&#46; Es esta situaci&#243;n o la asociada a mordedura de lengua y&#47;o incontinencia urinaria&#44; as&#237; como la relacionada con una p&#233;rdida del estado de conciencia m&#225;s brusco&#44; con fase premonitoria breve o no reconocible&#44; la que con frecuencia conlleva un falso diagn&#243;stico de epilepsia <span class="elsevierStyleSup"> 2&#44;8-11</span>&#46; Aunque el error diagn&#243;stico es frecuente&#44; s&#237;ncope y epilepsia dos procesos muy diferentes tanto en sus bases etiopatog&#233;nicas como en sus repercusiones cl&#237;nicas&#46; As&#237;&#44; durante el registro en el electroencefalograma &#40;EEG&#41; simult&#225;neo en casos de s&#237;ncope convulsivo&#44; se asiste a un enlentecimiento progresivo y hasta aplanamiento del trazado&#44; secundario al d&#233;ficit transitorio de oxigenaci&#243;n cerebral&#44; lo que contrasta con la actividad epileptiforme t&#237;pica &#40;hiperactividad neuronal&#41; que acompa&#241;a a una crisis de base epil&#233;ptica&#46; En los minutos siguientes y eventualmente&#44; incluso durante algunas horas &#173;especialmente en casos de s&#237;ncope convulsivo&#173;&#44; el paciente puede aquejar cefalea o fatiga&#44; si bien lo habitual es una recuperaci&#243;n r&#225;pida y reintegraci&#243;n a la actividad normal&#46; La adopci&#243;n espont&#225;nea de la posici&#243;n de dec&#250;bito o cuclillas en la fase presincopal suele abortar el episodio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una situaci&#243;n excepcional&#44; que se debe considerar en individuos susceptibles&#44; la constituye la posibilidad de que la anoxia que acompa&#241;a a una crisis sincopal&#44; que puede ser convulsiva en s&#237; misma&#44; desencadene una crisis epil&#233;ptica an&#243;xica&#44; que sea err&#243;neamente interpretada como una crisis epilept&#243;gena primaria <span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ncope situacional</span></p><p class="elsevierStylePara">En algunas ocasiones&#44; el s&#237;ncope se desencadena bajo circunstancias espec&#237;ficas como la micci&#243;n&#44; degluci&#243;n&#44; ingesta de bebidas fr&#237;as&#44; defecaci&#243;n&#44; tos o peinado&#46; Estas variantes espec&#237;ficas se agrupan bajo la denominaci&#243;n de s&#237;ncope situacional y parecen estar mediadas por una combinaci&#243;n de hiperestimulaci&#243;n vagal&#44; precarga reducida y&#47;o aumento en la actividad simp&#225;tica <span class="elsevierStyleSup">2&#44;13&#44;14</span>&#46; El s&#237;ncope deglutorio se asocia especialmente a la ingesta de sustancias fr&#237;as o calientes&#46; El s&#237;ncope miccional tiene lugar durante o inmediatamente tras la micci&#243;n&#44; generalmente en varones en que concurren factores favorecedores como ayuno o ingesta reducida&#44; infecci&#243;n del tracto respiratorio superior reciente&#44; fatiga o ingesta de alcohol&#46; No suelen ser recurrentes y no precisan tratamiento&#46; El s&#237;ncope tusivo ocurre habitualmente en relaci&#243;n con procesos subyacentes como asma&#44; laringitis o fibrosis qu&#237;stica&#46; Otras situaciones como el estornudo&#44; los ba&#241;os en agua caliente&#44; el peinado u otras maniobras de cuidados del cabello&#44; as&#237; como tocar alg&#250;n instrumento musical que conlleve maniobra de Valsalva pueden asociarse a s&#237;ncope <span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ncope cerebral</span></p><p class="elsevierStylePara">La introducci&#243;n en la metodolog&#237;a de estudio del s&#237;ncope de t&#233;cnicas como el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> multiparam&#233;trico&#44; ha supuesto un importante avance en el conocimiento de los mecanismos &#237;ntimos implicados en su fisiopatolog&#237;a&#46; Un avance sustancial lo ha supuesto la demostraci&#243;n de la implicaci&#243;n de la autorregulaci&#243;n cerebral en el desencadenamiento del s&#237;ncope&#46; As&#237;&#44; la incorporaci&#243;n de la medici&#243;n del flujo sangu&#237;neo cerebral mediante Doppler transcraneal a los par&#225;metros monitorizados habitualmente en el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> permiti&#243; demostrar en algunos pacientes adultos una respuesta de vasoconstricci&#243;n cerebral en ausencia de modificaciones significativas en los par&#225;metros hemodin&#225;micos perif&#233;ricos &#40;presi&#243;n arterial y frecuencia card&#237;aca&#41; <span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Del mismo modo&#44; nuestro grupo ha aportado el primer caso pedi&#225;trico de disfunci&#243;n en la autorregulaci&#243;n cerebral&#44; como causante de s&#237;ncope&#44; mediante la demostraci&#243;n de una disminuci&#243;n de la saturaci&#243;n de ox&#237;geno cerebral por espectrometr&#237;a en la regi&#243;n del infrarrojo cercano <span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Esta situaci&#243;n&#44; asociada a una &#34;vasoconstricci&#243;n arteriolar cerebral parad&#243;jica&#34;&#44; ha recibido distintas denominaciones&#44; como s&#237;ncope ortost&#225;tico normotensivo&#44; s&#237;ndrome de disregulaci&#243;n neurovascular o m&#225;s recientemente&#44; s&#237;ncope cerebral <span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46; Aunque posiblemente constituye una causa infrecuente de s&#237;ncope en la adolescencia&#44; parece razonable asumir que se trata de un trastorno infradiagnosticado&#44; pues la metodolog&#237;a exigible para su diagn&#243;stico no es de aplicaci&#243;n habitual&#46; De esta forma&#44; es probable que alg&#250;n s&#237;ncope inducido durante el <span class="elsevierStyleItalic"> tilt-test</span> &#40;en ausencia de alteraciones en la frecuencia card&#237;aca y presi&#243;n arterial&#41; corresponda a un s&#237;ncope cerebral y no a la interpretaci&#243;n err&#243;nea como un episodio psic&#243;geno&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ndrome de taquicardia postural ortost&#225;tica</span></p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de taquicardia postural ortost&#225;tica &#40;POTS&#41; constituye la principal causa de intolerancia al ejercicio en adultos <span class="elsevierStyleSup"> 18</span>&#46; Su descripci&#243;n en la adolescencia es relativamente reciente y dista mucho de ser conocido y asumido en toda su relevancia&#46; Aunque implica manifestaciones relacionadas con el ortostatismo&#44; es decir&#44; s&#237;ntomas que se instauran con la adopci&#243;n de la bipedestaci&#243;n y cesan con el dec&#250;bito&#44; sus implicaciones pr&#225;cticas trascienden a las de la intolerancia aguda al ortostatismo&#46; Este &#250;ltimo proceso se manifiesta como un episodio sincopal o presincopal agudo en relaci&#243;n con una alteraci&#243;n en la perfusi&#243;n cerebral y con repercusi&#243;n hemodin&#225;mica&#44; bien en forma de vasodepresi&#243;n&#44; cardioinhibici&#243;n o mixta&#44; demostrable mediante el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span>&#46; El POTS&#44; por el contrario&#44; conforma un proceso de curso cr&#243;nico&#44; con s&#237;ntomas de presentaci&#243;n diaria&#44; que sin llegar al s&#237;ncope&#44; se acompa&#241;an de alguna manifestaci&#243;n de tipo presincopal &#40;sensaci&#243;n de cabeza hueca&#44; visi&#243;n borrosa&#41;&#44; taquicardia o palpitaciones&#44; dolor tor&#225;cico&#44; ansiedad&#44; fatiga extrema&#44; intolerancia al ejercicio y un bajo rendimiento cognitivo <span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#46; Los criterios utilizados para su diagn&#243;stico incluyen la demostraci&#243;n durante el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> de un aumento de la frecuencia card&#237;aca en 30 lat&#46;&#47;min o m&#225;s &#40;o bien una frecuencia absoluta &#62; 120 lat&#46;&#47;min&#41; en los primeros 10 min de la adopci&#243;n de la posici&#243;n de bipedestaci&#243;n&#44; en ausencia de hipotensi&#243;n significativa y asoci&#225;ndose la reproducci&#243;n del complejo sintom&#225;tico descrito <span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; La importancia de su reconocimiento radica en la posibilidad de un tratamiento terap&#233;utico adecuado y en su diferenciaci&#243;n con el s&#237;ndrome de fatiga cr&#243;nica&#44; con el que comparte diversos s&#237;ntomas&#46; En este sentido&#44; existen investigaciones que indican que algunas manifestaciones cl&#237;nicas de los pacientes con s&#237;ndrome de fatiga cr&#243;nica son secundarias &#173;al menos en parte&#173; a una alteraci&#243;n en la regulaci&#243;n de la frecuencia card&#237;aca y de la presi&#243;n arterial <span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Si bien sus mecanismos fisiopatol&#243;gicos se conocen de forma incompleta&#44; probablemente represente una forma leve de disfunci&#243;n auton&#243;mica cr&#243;nica con fallo en la normal vasoconstricci&#243;n perif&#233;rica que debe de seguir a la incorporaci&#243;n a bipedestaci&#243;n <span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los fallos auton&#243;micos puros y la atrofia sist&#233;mica m&#250;ltiple son muy raros en la adolescencia y se acompa&#241;an de otros signos de fallo auton&#243;mico&#44; incluyendo p&#233;rdida de sudoraci&#243;n&#44; problemas en la termorregulaci&#243;n y disfunci&#243;n vesical e intestinal <span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ncopes neurovasculares</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Migra&#241;a basilar</span></p><p class="elsevierStylePara">Define una forma espec&#237;fica de migra&#241;a con aura que cursa con manifestaciones relacionadas con el territorio irrigado por la arteria basilar y sus ramas y condicionante&#44; por tanto&#44; de s&#237;ntomas atribuibles a disfunci&#243;n de tronco&#44; cerebelo y regi&#243;n hemisf&#233;rica cerebral posterior&#46; Se conoce tambi&#233;n bajo las denominaciones de migra&#241;a de la arteria basilar&#44; migra&#241;a vertebrobasilar o migra&#241;a de Bickerstaff en honor al autor que acu&#241;&#243; su nombre al describir un cuadro que afectaba preferentemente a adolescentes de sexo femenino que experimentaban crisis de alteraciones del campo visual&#44; diplop&#237;a&#44; disartria&#44; v&#233;rtigo rotatorio&#44; parestesias bilaterales y ocasionalmente alteraci&#243;n del estado de conciencia con cuadros sincopales o convulsiones <span class="elsevierStyleSup"> 21&#44;22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Otros procesos</span></p><p class="elsevierStylePara">Las crisis catapl&#233;jicas en el marco de una narcolepsia&#44; pueden remedar crisis sincopales&#46; Se caracterizan por la repentina y reversible disminuci&#243;n o p&#233;rdida total del tono muscular&#44; habitualmente provocada por emociones intensas como la risa&#44; el enfado o el miedo&#44; y el paciente permanece consciente durante la crisis&#46; Las irrupciones bruscas de sue&#241;o diurno&#44; otra de las caracter&#237;sticas de la narcolepsia&#44; pueden contribuir tambi&#233;n a un diagn&#243;stico err&#243;neo con crisis sincopales&#46; En ocasiones&#44; crisis sincopales pueden tambi&#233;n remedar crisis catapl&#233;jicas <span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> S&#237;ndrome de bradicardia ictal</span></p><p class="elsevierStylePara">Su incidencia real es desconocida&#44; pero posiblemente represente un proceso infradiagnosticado&#46; Se denomina tambi&#233;n s&#237;ncope del l&#243;bulo temporal y se refiere a un s&#237;ndrome epil&#233;ptico potencialmente grave que puede asociar una asistolia a otras manifestaciones m&#225;s comunes de crisis epil&#233;pticas del l&#243;bulo temporal <span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span>&#46; Cl&#237;nicamente puede cursar con s&#237;ncope secundario a una asistolia que en este caso concreto tiene una base epilept&#243;gena&#46; Este proceso debe distinguirse de situaciones m&#225;s frecuentes en las que pueden coexistir manifestaciones epileptiformes intercr&#237;ticas en pacientes con s&#237;ncope vasovagal puro <span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; En casos seleccionados&#44; el diagn&#243;stico apropiado s&#243;lo podr&#225; sustentarse mediante el registro cr&#237;tico <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span>-EEG simult&#225;neo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Causas psic&#243;genas</span></p><p class="elsevierStylePara">Diversos trastornos de &#237;ndole psiqui&#225;trica&#44; incluyendo seudocrisis&#44; reacciones de conversi&#243;n&#44; crisis de p&#225;nico o depresi&#243;n mayor pueden asociarse a manifestaciones sincopales o seudosincopales&#46; En las crisis hist&#233;ricas&#44; el s&#237;ncope puede estar relacionado con la hiperventilaci&#243;n inducida que acompa&#241;a al cortejo del evento&#44; ilustrando la contribuci&#243;n de este factor al desencadenamiento de una hipot&#233;tica hipoperfusi&#243;n cerebral&#46; Nuestro grupo ha podido demostrar&#44; en una serie de 34 pacientes sometidos a un <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> con monitorizaci&#243;n capnogr&#225;fica y de la frecuencia respiratoria&#44; la presencia de hiperventilaci&#243;n en 15&#47;22 casos con <span class="elsevierStyleItalic"> tilt-test</span> positivo&#44; tanto al comienzo de los s&#237;ntomas como durante la crisis sincopal&#44; ilustrando la contribuci&#243;n de este factor a los mecanismos relacionados con el s&#237;ncope <span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En procesos que interfieren significativamente con la conducta alimentaria&#44; como la anorexia nerviosa o la bulimia&#44; pueden presentarse cuadros sincopales o seudosincopales que parecen ligados a una disregulaci&#243;n metab&#243;lica ocasionada por una conducta alimentaria aberrante&#46; Otros factores como el cansancio&#44; fatiga o debilidad pueden contribuir a su presentaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ncope relacionado con t&#243;xicos&#44; f&#225;rmacos o drogas de abuso</span></p><p class="elsevierStylePara">Adem&#225;s de los f&#225;rmacos que se detallar&#225;n a continuaci&#243;n &#40;v&#233;ase &#34;S&#237;ndrome de intervalo QT largo&#34;&#41; y que se han asociado con taquicardia ventricular polimorfa o <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span>&#44; aquellos f&#225;rmacos que pueden causar hipotensi&#243;n e hipovolemia pueden ser&#44; a su vez&#44; causantes de s&#237;ncope&#46; Cualquier antihipertensivo o diur&#233;tico puede causar s&#237;ncope&#44; bien a dosis terap&#233;uticas o como resultado de sobredosificaci&#243;n&#46; Drogas de abuso como la coca&#237;na&#44; marihuana &#40;entre otras&#41;&#44; as&#237; como el alcohol tambi&#233;n pueden ser causantes de s&#237;ncope en el adolescente <span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Otros f&#225;rmacos como fenotiazinas&#44; antidepresivos tric&#237;clicos&#44; litio u opi&#225;ceos&#44; pueden asimismo ser agentes causales de s&#237;ncope <span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ncope en relaci&#243;n con causas metab&#243;licas</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipoxia&#44; en relaci&#243;n con enfermedades que asocian una deficiente ventilaci&#243;n y&#47;o perfusi&#243;n alveolares &#40;neumon&#237;a&#44; atelectasias&#44; hipertensi&#243;n pulmonar&#41; puede inducir un s&#237;ncope por defecto energ&#233;tico y sin que coexista alteraci&#243;n en la perfusi&#243;n cerebral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipoglucemia se asocia inicialmente a signos de liberaci&#243;n de adrenalina &#40;ansiedad&#44; taquicardia y sudoraci&#243;n&#41; u otras manifestaciones auton&#243;micas &#40;palidez&#44; temblor&#44; debilidad&#44; n&#225;useas&#44; v&#243;mitos o hambre&#41;&#46; La depleci&#243;n cerebral de glucosa&#44; tras una hipoglucemia mantenida&#44; puede asociarse a cefalea&#44; confusi&#243;n mental&#44; alteraciones visuales&#44; dificultades para la concentraci&#243;n&#44; inmovilidad&#44; somnolencia&#44; letargia y crisis convulsivas&#46; Todo este cortejo sintom&#225;tico puede remedar manifestaciones de &#237;ndole sincopal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hipopotasemia puede conllevar debilidad muscular&#44; par&#225;lisis y dificultad respiratoria&#46; La hipomagnesemia&#44; aislada o en asociaci&#243;n con hipocalcemia puede acompa&#241;arse de tetania&#44; convulsiones&#44; movimientos atetoides y espasmo carpopedal&#44; que en situaciones particulares puede ser interpretado como sugerente de naturaleza sincopal <span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fisiopatolog&#237;a del s&#237;ncope reflejo</span></p><p class="elsevierStylePara">En los &#250;ltimos a&#241;os se han producido avances importantes en el conocimiento de los mecanismos &#237;ntimamente ligados al s&#237;ncope&#44; contribuyendo el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> de forma significativa al esclarecimiento de algunos factores implicados&#46; El estado de conocimiento actual&#44; sin embargo&#44; todav&#237;a dista de ofrecer una explicaci&#243;n completa y convincente de los mecanismos implicados&#46; Algunos aspectos han sido ya referidos e ilustran el papel de la autorregulaci&#243;n cerebral o la hiperventilaci&#243;n como factores contribuyentes&#46; La demostraci&#243;n en estimulaci&#243;n animal de la evocaci&#243;n de una respuesta vasovagal por estimulaci&#243;n el&#233;ctrica de la circunvoluci&#243;n cingulada anterior o del sistema l&#237;mbico&#44; apuntan a un papel del sistema nervioso central todav&#237;a no bien esclarecido <span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Del mismo modo&#44; la provocaci&#243;n en seres humanos de un s&#237;ncope en relaci&#243;n con emociones intensas&#44; visi&#243;n de sangre o un traumatismo a distancia&#44; as&#237; como la mencionada asistolia del s&#237;ndrome de bradicardia ictal&#44; apoyan la implicaci&#243;n de estructuras centrales&#46; En este sentido&#44; algunos estudios han focalizado su atenci&#243;n en los receptores opioides end&#243;genos y la serotonina&#46; As&#237;&#44; se ha referido un aumento de los niveles de &#946; -endorfina previo a s&#237;ncopes inducidos en el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span><span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Por otro lado&#44; se ha sugerido la existencia de un bajo nivel de serotonina en pacientes con s&#237;ncope neurol&#243;gicamente mediado&#46; Dado que la serotonina interviene en la regulaci&#243;n de la presi&#243;n arterial y la frecuencia card&#237;aca ocasionando un efecto vasoconstrictor&#44; su posible implicaci&#243;n en la fisiopatolog&#237;a del s&#237;ncope merece una especial consideraci&#243;n <span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las hip&#243;tesis fisiopatol&#243;gicas cl&#225;sicamente invocadas siguen estando vigentes para explicar algunas modalidades de s&#237;ncope y apuntan a que la adopci&#243;n de la posici&#243;n erecta condiciona &#40;a trav&#233;s de una redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo&#41;&#44; un remanso venoso &#40;hasta 10 ml&#47;kg&#41; en las extremidades inferiores&#44; que condiciona una disminuci&#243;n</p><p class="elsevierStylePara">brusca de la precarga card&#237;aca&#46; Esta hipovolemia relativa&#44; a trav&#233;s de una disminuci&#243;n de la presi&#243;n arterial&#44; desencadenar&#237;a una liberaci&#243;n catecolamin&#233;rgica con la finalidad de mejorar el inotropismo y cronotropismo card&#237;aco&#46; Las contracciones card&#237;acas vigorosas&#44; sin embargo&#44; en presencia de unos ventr&#237;culos relativamente vac&#237;os estimulan los mecanorreceptores del ventr&#237;culo izquierdo condicionando por v&#237;a vagal aferente &#40;fibras C no mielinizadas&#41; al tronco cerebral una doble respuesta&#58; estimulaci&#243;n vagal eferente que produce bradicardia y&#47;o inhibici&#243;n simp&#225;tica eferente que condiciona vasodilataci&#243;n&#46; La primera conforma una respuesta cardioinhibidora y la segunda una vasodepresora&#59; en ocasiones la respuesta es mixta&#44; pudiendo predominar cualquiera de ellas en un determinado individuo o variar en diferentes episodios <span class="elsevierStyleSup"> 2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">S&#237;ncopes cardiovasculares</span></p><p class="elsevierStylePara">Constituyen un grupo de trastornos m&#225;s relevante en la edad adulta que en la pedi&#225;trica&#46; Su baja frecuencia&#44; sin embargo&#44; no debe conducir a su subestimaci&#243;n ya que su morbimortalidad es muy importante&#46; Est&#225;n en relaci&#243;n con cardiopat&#237;as estructurales o bien con alteraciones en el ritmo card&#237;aco <span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span>&#46; El an&#225;lisis de cada una de las causas enumeradas en la tabla 1 excede de las pretensiones de este texto&#46; En la tabla 2 se muestran los procesos de base cardiol&#243;gica relacionados con muerte s&#250;bita&#46; Es importante destacar que hasta el 25 &#37; de los casos de muerte s&#250;bita relacionada con sucesos cardiol&#243;gicos se hab&#237;an manifestado previamente por s&#237;ncope <span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Este hecho realza la necesidad de su correcta identificaci&#243;n y tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v63n04-13079816tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Taquiarritmias</span></p><p class="elsevierStylePara">Deben sospecharse ante la presentaci&#243;n de un s&#237;ncope con el ejercicio&#46; Merecen una consideraci&#243;n especial las taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio y&#44; de mayor relevancia&#44; los s&#237;ndromes de intervalo QT largo&#44; diagnosticables mediante electrocardiograma &#40;ECG&#41; y causa de s&#237;ncopes&#44; convulsiones o muerte s&#250;bita a cualquier edad y directamente relacionados con paroxismos de taquicardia ventricular&#46; Se deben a trastornos en la repolarizaci&#243;n ventricular y se caracterizan por una prolongaci&#243;n del intervalo QT&#44; con valores de QT &#40;corregido&#41; mayores de 0&#44;44 s en el adolescente&#46; En ocasiones tienen un car&#225;cter familiar&#44; siguiendo un patr&#243;n de herencia autos&#243;mico dominante &#40;s&#237;ndrome de Romano-Ward&#41; o recesivo y asociado a sordera &#40;s&#237;ndrome de Lange-Nielsen&#41;&#59; en otros casos&#44; se han visto asociados al uso de distintos f&#225;rmacos&#44; como quinidina&#44; antidepresivos tric&#237;clicos&#44; astemizol&#44; eritromicina&#44; trimetoprima-sulfametoxazol&#44; ketoconazol o cisaprida&#46; Aunque los s&#237;ntomas suelen asociarse con actividad f&#237;sica y estado de vigilia&#44; pueden presentarse tambi&#233;n en reposo <span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Bradiarritmias</span></p><p class="elsevierStylePara">En ni&#241;os y adolescentes con anomal&#237;as de conducci&#243;n card&#237;aca de base &#40;bloqueo auriculoventricular cong&#233;nito&#44; prolongaci&#243;n del espacio PR&#41;&#44; ciertas enfermedades subyacentes &#40;Kearns-Sayre&#44; enfermedad de Lyme&#44; distrofia miot&#243;nica&#41;&#44; cardiopat&#237;as cong&#233;nitas intervenidas &#40;transposici&#243;n de grandes vasos&#44; tetralog&#237;a de Fallot&#44; etc&#46;&#41;&#44; enfermedad del seno sinusal o disfunci&#243;n del marcapasos pueden presentarse bradicardias y&#47;o bloqueos card&#237;acos epis&#243;dicos con s&#237;ncope secundario <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Alteraciones card&#237;acas estructurales</span></p><p class="elsevierStylePara">Cualquier cardiopat&#237;a cong&#233;nita o adquirida que implique una reducci&#243;n brusca del gasto card&#237;aco puede cursar con s&#237;ncopes recidivantes&#46; De particular importancia es la estenosis a&#243;rtica grave&#44; responsable del 18 &#37; de las muertes por cardiopat&#237;a cong&#233;nita no intervenida y cuyas manifestaciones estar&#237;an en relaci&#243;n con una obstrucci&#243;n al flujo de salida del ventr&#237;culo izquierdo&#44; su asociaci&#243;n a taquicardia ventricular y&#47;o la isquemia mioc&#225;rdica secundaria&#44; especialmente durante el ejercicio <span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Algunos procesos como el prolapso de la v&#225;lvula mitral merecen una consideraci&#243;n especial&#44; pues aunque se incluyen dentro de las anomal&#237;as card&#237;acas estructurales&#44; pueden estar presentes en ausencia de signos cl&#237;nicos evidentes&#46; Pueden sospecharse en individuos con h&#225;bito corporal fino y alargado&#44; <span class="elsevierStyleItalic"> pectus excavatum</span> y&#47;o escoliosis&#46; Es m&#225;s frecuente en mujeres si bien en el var&#243;n se asocia a un riesgo m&#225;s elevado de arritmias y muerte s&#250;bita por fibrilaci&#243;n ventricular&#46; En el ECG pueden demostrarse signos de contracci&#243;n ventricular prematura&#44; aisladas o multifocales&#44; ondas T bif&#225;sicas en II&#44; III&#44; aVF y V<span class="elsevierStyleInf">6</span>&#46; El ecocardiograma es diagn&#243;stico y muestra prolapso valvular posterior <span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagn&#243;stico del s&#237;ncope</span></p><p class="elsevierStylePara">La piedra angular la constituye la historia cl&#237;nica&#44; con una anamnesis detallada que ha de incluir el relato de testigos directos y siempre del afectado <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; La obtenci&#243;n de datos relacionados con la postura previa al evento y las posibles circunstancias intercurrentes&#44; ya referidas&#44; son obligadas&#46; El relato del episodio en s&#237; mismo ha de incluir la existencia o no de fen&#243;menos premonitorios&#44; que pueden ser descritos por el afectado o por el testigo&#46; La fase de p&#233;rdida de conciencia debe ser un relato exclusivo del testigo directo&#44; siendo nuestro objetivo el obtenerlo de &#233;l y no de terceras personas&#46; Es importante dilucidar la existencia de palidez y&#47;o sudoraci&#243;n&#44; as&#237; como de la presencia o no de hiperton&#237;a&#44; clon&#237;as y&#47;o revulsi&#243;n ocular&#46; Cuando est&#225;n presentes&#44; el factor primordial que hay que valorar es su duraci&#243;n&#44; habitualmente sobreestimada pero de crucial importancia&#44; pues suele ser breve &#40;&#60; 1 min&#41; una vez que el paciente yace acostado&#46; Cuando se acorta la posici&#243;n de dec&#250;bito porque se incorpora precozmente al sujeto&#44; la duraci&#243;n puede ser mayor y las consecuencias m&#225;s graves&#46; Debe incluirse la historia familiar en b&#250;squeda de antecedentes de muerte s&#250;bita&#44; procesos sincopales&#44; migra&#241;a o epilepsia&#46; Su existencia as&#237; como los datos rese&#241;ados en la tabla 3 constituyen signos de alarma y exigen una evaluaci&#243;n cuidadosa dirigida a la exclusi&#243;n de un s&#237;ncope de naturaleza cardiog&#233;nica o neurog&#233;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v63n04-13079816tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">TABLA 3&#46; <span class="elsevierStyleBold">Signos de alarma en la evaluaci&#243;n del s&#237;ncope</span></p><p class="elsevierStylePara">La exploraci&#243;n f&#237;sica es normal en los s&#237;ncopes neurol&#243;gicamente mediados&#44; mientras que puede mostrar datos orientadores en casos de cardiopat&#237;a o proceso neurol&#243;gico subyacente&#46; La medici&#243;n de la frecuencia card&#237;aca y presi&#243;n arterial sist&#243;lica en dec&#250;bito y tras 5-10 min de bipedestaci&#243;n pueden sugerir una causa ortost&#225;tica del s&#237;ncope cuando desciende m&#225;s de 30 mmHg sobre la basal o es inferior a 80 mmHg en el adolescente&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Exploraciones complementarias</span></p><p class="elsevierStylePara">De forma ineludible&#44; se considera que cualquier aproximaci&#243;n inicial deber&#237;a incluir una anamnesis y exploraci&#243;n f&#237;sica adecuadas y se complementar&#237;a con la obtenci&#243;n de un hemograma&#44; perfil bioqu&#237;mico convencional &#40;glucemia&#44; ionograma&#41; y ECG de 12 derivaciones&#46; La concurrencia o no de los factores de riesgo se&#241;alados y el car&#225;cter aislado o recurrente de los s&#237;ntomas marcar&#225; la actuaci&#243;n posterior&#44; que en casos seleccionados puede requerir una evaluaci&#243;n neurol&#243;gica&#44; psiqui&#225;trica o monitorizaci&#243;n cardiol&#243;gica espec&#237;fica <span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La prueba principal para el estudio de los episodios sincopales es el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> o prueba de la tabla o mesa basculante <span class="elsevierStyleSup"> 2&#44;29-31</span>&#46; Existen diversos procedimientos cuyo objetivo com&#250;n es la provocaci&#243;n del s&#237;ncope en individuos predispuestos y bajo una situaci&#243;n controlada&#44; con un factor provocador b&#225;sico que es la bipedestaci&#243;n est&#225;tica en un &#225;ngulo de inclinaci&#243;n determinado y otros est&#237;mulos eventuales f&#237;sicos&#44; ps&#237;quicos o farmacol&#243;gicos&#46; En nuestro protocolo <span class="elsevierStyleSup">32</span>&#44; tras un per&#237;odo basal de 10 min en dec&#250;bito supino&#44; se efect&#250;a una basculaci&#243;n hacia bipedestaci&#243;n a 80&#176; y se mantiene al paciente en esta posici&#243;n indic&#225;ndole que no mueva los pies y que refiera cualquier situaci&#243;n anormal que experimente&#46; Cuando esto ocurre o se instaura el s&#237;ncope sin fen&#243;menos premonitorios&#44; se restablece la posici&#243;n de dec&#250;bito o Trendelenburg hasta que se produce la recuperaci&#243;n completa del paciente&#46; Durante todo el procedimiento se efect&#250;a monitorizaci&#243;n continua de los siguientes par&#225;metros&#58; presi&#243;n arterial no invasiva latido a latido&#44; frecuencia card&#237;aca&#44; frecuencia respiratoria&#44; saturaci&#243;n perif&#233;rica de ox&#237;geno&#44; saturaci&#243;n cerebral de ox&#237;geno mediante espectrometr&#237;a en la regi&#243;n del infrarrojo cercano&#44; capnograf&#237;a nasal&#44; Doppler transcraneal &#40;arteria cerebral media&#41; y registro EEG &#40;en casos seleccionados&#41;&#46; En los pacientes con respuesta positiva se puede dilucidar inequ&#237;vocamente la naturaleza sincopal o no del evento&#46; Con independencia de que la respuesta sea vasodepresora&#44; cardioinhibidora&#44; se asocie o no a hiperventilaci&#243;n&#44; sea mixto o sea posible encontrar una alteraci&#243;n en la autorregulaci&#243;n cerebral &#40;s&#237;ncope cerebral&#41; &#250;nicamente se considerar&#225; positiva la prueba &#40;para afirmar la naturaleza sincopal del evento&#41; cuando reproduce de forma subjetiva los s&#237;ntomas previamente experimentados por el paciente <span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La referencia cl&#225;sica de que el EEG es normal en los pacientes con s&#237;ncope ha de ser tomada con cautela sobre la base de que existen diferentes trazados de caracter&#237;sticas parox&#237;sticas que pueden ser observados en individuos que nunca han presentado ni presentar&#225;n crisis de base epilept&#243;gena&#44; y que han sido se&#241;alados con frecuencia variable &#40;hasta en el 8 &#37; de ni&#241;os entre 1-15 a&#241;os&#41; <span class="elsevierStyleSup">9&#44;33</span>&#46; Asumiendo que los s&#237;ncopes son eventos frecuentes&#44; resulta factible la aceptaci&#243;n de que ambas situaciones puedan coexistir en un individuo determinado&#46; La asunci&#243;n de la naturaleza epilept&#243;gena de un episodio de p&#233;rdida de conciencia asociado o no a hiperton&#237;a y&#47;o clon&#237;as de miembros en base a la demostraci&#243;n de un EEG intercr&#237;tico anormal&#44; puede ser causa de errores diagn&#243;sticos relevantes&#46; Si bien en la mayor&#237;a de estas ocasiones el diagn&#243;stico correcto se desprende de una anamnesis adecuada&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> puede resultar de gran ayuda por constituir un m&#233;todo objetivo y fiable que sustente la decisi&#243;n de retirar o de no instaurar un tratamiento antiepil&#233;ptico cr&#243;nico en casos seleccionados <span class="elsevierStyleSup">8&#44;33</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">Los principios generales de manejo terap&#233;utico del s&#237;ncope mediado neurol&#243;gicamente incluyen la adopci&#243;n de estrategias encaminadas a evitar los desencadenantes reconocidos&#46; La bipedestaci&#243;n est&#225;tica se ver&#225; implicada en muchas ocasiones y debe instruirse al afectado a que la evite en lo posible&#46; Maniobras como dar peque&#241;os pasos de delante atr&#225;s&#44; cruzar las piernas&#44; incorporaciones sobre las puntas de los pies o sacudidas de los mismos pueden contribuir a la movilizaci&#243;n del remanente sangu&#237;neo en extremidades inferiores&#46; El reconocimiento de los s&#237;ntomas premonitorios es crucial para la inmediata adopci&#243;n de la posici&#243;n de dec&#250;bito o al menos de cuclillas o sedestaci&#243;n con la cabeza emplazada entre las piernas <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Un aumento en la ingesta l&#237;quida y de sal pueden ser beneficiosos al contribuir a un aumento de la volemia efectiva&#46; Cuando los signos premonitorios son f&#225;cilmente reconocibles y no se han detectado episodios en situaciones de especial riesgo para el paciente&#44; las mediadas profil&#225;cticas indicadas pueden ser suficientes&#44; sin considerar necesaria una intervenci&#243;n farmacol&#243;gica complementaria&#46; La reafirmaci&#243;n de la naturaleza habitualmente benigna del proceso ante el adolescente y su familia&#44; contribuyen a que esta actitud conservadora pueda ser bien aceptada&#46; La propia experiencia de la provocaci&#243;n del s&#237;ncope durante el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> suele ser esclarecedora para el paciente&#44; adem&#225;s de mostrarle el beneficio en cuanto a reversi&#243;n de los s&#237;ntomas de la adopci&#243;n precoz de la posici&#243;n horizontal&#46; Situaciones de recurrencia frecuente&#44; fallo en la adopci&#243;n de medidas preventivas o riesgo inherente a determinadas actividades&#44; pueden beneficiarse de un apoyo farmacol&#243;gico <span class="elsevierStyleSup">2&#44;6&#44;15&#44;18</span>&#46; En este sentido&#44; el arsenal utilizado es amplio&#44; como reflejo de los distintos mecanismos fisiopatol&#243;gicos implicados&#46; Entre los f&#225;rmacos utilizados se incluyen los siguientes&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Fludrocortisona</span></p><p class="elsevierStylePara">Por su efecto mineralocorticoide y en dosis &#250;nica de 100 &#956;g al d&#237;a se ha mostrado eficaz en la mayor&#237;a de los adolescentes&#44; reduciendo la frecuencia y gravedad del s&#237;ncope&#44; si bien estudios recientes hacen dudar de su eficacia <span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46; Ocasionalmente puede conllevar retenci&#243;n de l&#237;quidos y aumento de peso que desaconsejen su administraci&#243;n continuada&#46; <span class="elsevierStyleItalic">A priori</span>&#44; aquellos pacientes con presiones arteriales basales normales o bajas parecen los candidatos ideales <span class="elsevierStyleSup"> 2</span>&#46; Han de considerarse otros posibles efectos adversos como hipertensi&#243;n arterial&#44; hipopotasemia o hipomagnesemia&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Bloqueadores</span> &#946;</p><p class="elsevierStylePara">Su uso en el s&#237;ncope est&#225; ampliamente extendido&#44; bas&#225;ndose su hipot&#233;tico beneficio en el bloqueo de la respuesta taquic&#225;rdica e inotr&#243;pica que tiene lugar en algunos casos&#44; impidiendo la subsiguiente estimulaci&#243;n de los mecanorreceptores ventriculares&#46; Bajo esta perspectiva&#44; se ha referido la eficacia del atenolol &#40;25-100 mg&#47;d&#237;a&#41; o del metoprolol &#40;50-100 mg&#47;d&#237;a&#41; <span class="elsevierStyleSup">2&#44;18&#44;19</span>&#46; En diversos estudios controlados en adultos&#44; sin embargo&#44; no se ha podido demostrar su superioridad frente al placebo <span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span>&#46; En nuestra experiencia&#44; el atenolol parece ser eficaz en el control de las recurrencias espont&#225;neas de s&#237;ncope&#46; Sin embargo&#44; no hemos podido demostrar mejor&#237;a en la recurrencia del s&#237;ncope inducido por el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span>&#46; En el an&#225;lisis de esta aparente contradicci&#243;n puede argumentarse que en situaciones normales pueden ponerse en marcha mecanismos compensatorios aprendidos que abortan el s&#237;ncope y que se impiden al obligarse a una bipedestaci&#243;n est&#225;tica durante el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span>&#46; Por otro lado&#44; la importancia de un posible efecto placebo no puede subestirmarse&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estimulantes adren&#233;rgicos</span></p><p class="elsevierStylePara">Su uso est&#225; menos extendido que el de fludrocortisona o los bloqueadores &#946;&#46; Su efecto se relaciona con su efecto vasoconstrictor y posiblemente tambi&#233;n por aumento de la frecuencia card&#237;aca&#46; Se han referido buenos resultados con etilefrina <span class="elsevierStyleSup">37</span> a la dosis de 15-30 mg&#47;d&#237;a y con efedrina &#40;25 mg 4 veces al d&#237;a&#41; <span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46; Del mismo modo&#44; un estudio controlado con midodrina&#44; un agonista &#945;<span class="elsevierStyleInf">1</span>-adren&#233;rgico selectivo&#44; ha demostrado su eficacia en el s&#237;ncope reflejo inducido por <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> en adultos <span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Debido a que la presi&#243;n arterial en supino no se ve modificada por el midodrina&#44; su eficacia no parece deberse a un efecto vasoconstrictor y se relaciona con una disminuci&#243;n de la capacitancia venosa&#44; reduciendo el remanso sangu&#237;neo en extremidades inferiores durante el <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span><span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Metilfenidato</span></p><p class="elsevierStylePara">Bajo su administraci&#243;n sostenida durante 7 meses se ha referido un efecto beneficioso en 7 mujeres con s&#237;ncope recurrente y <span class="elsevierStyleItalic"> tilt-test</span> positivo&#44; resistentes a otras pautas terap&#233;uticas <span class="elsevierStyleSup"> 41</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Inhibidores de la recaptaci&#243;n de serotonina</span></p><p class="elsevierStylePara">En estudios no controlados&#44; la sertralina a dosis de 50 mg&#47;d&#237;a ha sido eficaz en el control del s&#237;ncope inducido por <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span> en un grupo de ni&#241;os y adolescentes que previamente no hab&#237;an respondido a otras pautas farmacol&#243;gicas <span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span>&#46; Recientemente&#44; un estudio a doble ciego&#44; controlado con placebo demostr&#243; la eficacia de la paroxetina en el control del s&#237;ncope inducido por <span class="elsevierStyleItalic">tilt-test</span><span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Disopiramida</span></p><p class="elsevierStylePara">Su administraci&#243;n a pacientes con s&#237;ncope se fundamenta en sus efectos anticolin&#233;rgicos e inotr&#243;picos positivos&#46; Aunque se ha se&#241;alado su eficacia en casu&#237;sticas peque&#241;as&#44; un estudio a doble ciego cruzado en 21 pacientes&#44; seguidos durante un tiempo medio de 29 meses&#44; no mostr&#243; superioridad sobre el placebo en el control de la recurrencia de s&#237;ncopes <span class="elsevierStyleSup">45</span>&#46; Sus efectos secundarios anticolin&#233;rgicos &#40;glaucoma&#44; retenci&#243;n de orina&#41; as&#237; como la posibilidad de prolongaci&#243;n del intervalo QT y el desencadenamiento de arritmias ventriculares graves desaconsejan su uso en el s&#237;ncope del adolescente <span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Anticolin&#233;rgicos</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de algunas evidencias puntuales sobre la eficacia de la atropina o los parches de escopolamina&#44; su uso no se ha extendido&#44; en parte por su elevada tasa de efectos secundarios&#44; entre ellos&#44; sequedad de boca&#44; cansancio&#44; diplop&#237;a o reacciones cut&#225;neas locales&#46; Su baja tolerancia y la eficacia no completamente demostrada le confieren un papel limitado en el manejo del s&#237;ncope pedi&#225;trico <span class="elsevierStyleSup">40</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Marcapasos</span></p><p class="elsevierStylePara">La implantaci&#243;n de un marcapasos debe reservarse para pacientes con episodios frecuentes&#44; graves y que no responden a la terapia farmacol&#243;gica&#46; Debe tenerse en cuenta que la modalidad de marcapasos utilizada es crucial y su selecci&#243;n e indicaci&#243;n debe recaer en equipos de amplia experiencia&#46; En el adolescente se recomienda la utilizaci&#243;n de un marcapasos bicameral con algoritmo de control de frecuencia&#46; Mientras no existan argumentos firmes que avalen la eficacia en los casos de s&#237;ncope sin asistolia demostrada&#44; parece aconsejable su indicaci&#243;n exclusiva s&#243;lo ante la evidencia de asistolia o bradicardia graves durante un episodio t&#237;pico&#46; Por ello&#44; algunos autores abogan por la implantaci&#243;n previa de un sistema de monitorizaci&#243;n de eventos <span class="elsevierStyleItalic">&#40;Reveal plus monitor&#41;</span>&#44; con funciones automatizadas&#44; capaz bajo programaci&#243;n de reconocer y grabar bloqueos significativos&#44; bradicardias y taquicardias&#44; incluso en ausencia de la utilizaci&#243;n de un activador externo&#46; Se se&#241;ala como ventaja en el adolescente la no concurrencia&#44; de este modo&#44; de los frecuentes olvidos en accionar el activador externo o pulsar el mecanismo de grabaci&#243;n <span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Frente a estudios previos que no han demostrado una eficacia superior al placebo&#44; aportaciones recientes como el estudio INVASY parece demostrar claramente la eficacia de una modalidad de marcapasos bicameral frente a otras <span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A tenor de las consideraciones expuestas&#44; la selecci&#243;n de un tratamiento farmacol&#243;gico ha de basarse en las evidencias rese&#241;adas&#46; A falta de estudios controlados que ofrezcan las suficientes garant&#237;as en el adolescente&#44; la cautela debe primar nuestra actuaci&#243;n&#46; As&#237;&#44; parece prudente la utilizaci&#243;n de fludrocortisona en casos en que predomine una respuesta vasodepresora&#44; en presencia de una presi&#243;n arterial normal o baja&#46; Del mismo modo&#44; en casos de presi&#243;n arterial levemente incrementada y&#47;o cuando se identifiquen signos o s&#237;ntomas de hiperfunci&#243;n simp&#225;tica&#44; el atenolol podr&#237;a resultar beneficioso&#46; El uso de bloqueadores de la recaptaci&#243;n de serotonina podr&#237;a tener su indicaci&#243;n id&#243;nea cuando se asociasen manifestaciones obsesivas o compulsivas o un cuadro depresivo a s&#237;ncope recurrente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque no existen unos criterios claros que apoyen un tiempo determinado de tratamiento&#44; algunos autores son de la opini&#243;n de mantenerlo al menos hasta completar 1 o 2 a&#241;os libres de recurrencias <span class="elsevierStyleSup">15&#44;47</span>&#46; De esta forma&#44; se ha se&#241;alado que hasta el 80 &#37; de los casos no precisar&#225;n m&#225;s apoyo farmacol&#243;gico&#46; Es conveniente se&#241;alar que incluso s&#237;ncopes graves de inicio en la adolescencia pueden evolucionar de manera &#243;ptima espont&#225;neamente&#44; no mostrando recurrencias despu&#233;s de la tercera d&#233;cada&#46; Asimismo&#44; debe asumirse la posible recurrencia en situaciones como el embarazo&#44; estr&#233;s f&#237;sico o ps&#237;quico significativos&#44; quimioterapia o exposici&#243;n al calor intenso <span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 16954033
Idioma original: Español

DOI:10.1157/13079816

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2024 Noviembre	238	25	263
2024 Octubre	2159	72	2231
2024 Septiembre	2366	67	2433
2024 Agosto	2065	88	2153
2024 Julio	2152	77	2229
2024 Junio	2024	86	2110
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2024 Abril	2573	131	2704
2024 Marzo	2631	101	2732
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2021 Agosto	1716	112	1828
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2021 Junio	2063	87	2150
2021 Mayo	1899	170	2069
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2020 Octubre	1292	54	1346
2020 Septiembre	1649	59	1708
2020 Agosto	1647	68	1715
2020 Julio	1631	54	1685
2020 Junio	1697	78	1775
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2020 Abril	1921	84	2005
2020 Marzo	1770	80	1850
2020 Febrero	1842	111	1953
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2013 Abril	9	2	11
2013 Marzo	12	0	12
2013 Febrero	31	4	35
2013 Enero	19	3	22
2012 Diciembre	16	2	18
2012 Noviembre	23	1	24
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