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&#40;incluyendo la EM&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino &#34;enfermedad de M&#233;n&#233;trier&#34; debe reservarse para aquellos casos raros que cumplen totalmente la descripci&#243;n original&#58; &#34;hiperplasia foveolar masiva sin gastritis&#34;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento de p&#233;rdidas proteicas g&#225;stricas puede hallarse ocasionalmente en muchas de estas enfermedades que est&#225;n asociadas con pliegues g&#225;stricos engrosados&#44; pero la p&#233;rdida proteica excesiva no es una caracter&#237;stica universal de todos estos procesos&#59; p&#46;ej&#46;&#44; no la presenta el s&#237;ndrome de Zollinger-Ellison y su presencia en la enfermedad de M&#233;n&#233;trier es variable&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La EM en adultos suele presentar una sintomatolog&#237;a cr&#243;nica y grave&#44; la p&#233;rdida proteica no siempre est&#225; presente y&#44; s&#243;lo el 25&#37; de los pacientes tienen edemas&#46; El inicio de los s&#237;ntomas es insidioso&#44; y las remisiones espont&#225;neas son excepcionales&#46; El curso habitual es prolongado&#44; sin remisi&#243;n y cerca de un 10&#37; presentar&#225;n degeneraci&#243;n maligna&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de enteropat&#237;a pierde-prote&#237;nas junto con hipertrofia de pliegues g&#225;stricos en la infancia ha sido etiquetada como EM infantil&#46; En los ni&#241;os suele ser una situaci&#243;n benigna&#44; transitoria y autolimitada&#44; y constituye un proceso diferente de la EM del adulto &#40;son diferentes el curso cl&#237;nico&#44; el pron&#243;stico y probablemente la etiolog&#237;a&#41;&#46; Aesta situaci&#243;n cl&#237;nica se le conoce en la actualidad como  Gastropat&#237;a hipertr&#243;fica pierde-prote&#237;nas en la infancia &#40;GHPP&#41;&#44; con unos 50 casos publicados hasta la actualidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aspectos cl&#237;nicos de la GHPP infantil<span class="elsevierStyleSup">3</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad suele presentarse en los primeros a&#241;os de vida&#44; con un predominio de varones&#46; La aparici&#243;n de edemas &#40;a veces con ascitis y&#47;o derrame pleural&#41; constituye el hallazgo cl&#237;nico fundamental&#46; Muchos casos presentan s&#237;ntomas prodr&#243;micos inespec&#237;ficos &#40;v&#243;mitos&#44; diarrea&#44; dolor abdominal&#44; catarro de v&#237;as altas&#44; malestar&#44; fiebre&#44; etc&#46;&#41; en ocasiones autolimitados y que han desaparecido al evidenciarse los edemas&#46; En el 10&#37; de casos se asocia una hemorragia gastrointestinal franca&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Todos los pacientes presentan hipoproteinemia e hipoalbuminemia y en m&#225;s de la mitad de los casos se constata la presencia de eosinofilia perif&#233;rica&#46; S&#243;lo se ha detectado anemia en los casos que han presentado hemorragia gastrointestinal evidente&#46; En todos se descarta la existencia de enfermedad hep&#225;tica y renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La gastropat&#237;a hipertr&#243;fica pierde-prote&#237;nas de la infancia tiene caracter&#237;sticas similares a la EM del adulto&#44; pero existen diferencias importantes<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span> que se reflejan en la tabla 2&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las p&#233;rdidas proteicas por el tracto gastrointestinal pueden comprobarse mediante la medici&#243;n de la a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina en heces o por el test de Gordon&#59; en ambos casos no se demuestra que la p&#233;rdida proteica tenga lugar en el est&#243;mago&#46; Para ello puede recurrirse a la determinaci&#243;n del contenido proteico en jugo g&#225;strico &#40;prote&#237;nas totales o a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina&#41; o por gammagraf&#237;a abdominal tras inyecci&#243;n por v&#237;a endovenosa de alb&#250;mina-<span class="elsevierStyleSup">99 m</span>Tc y comprobar su acumulaci&#243;n en el tracto gastrointestinal&#44; apareciendo primero en el est&#243;mago<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio radiol&#243;gico baritado del tracto digestivo evidencia la existencia de pliegues g&#225;stricos agrandados&#44; en fundus y cuerpo g&#225;strico&#44; a veces con aspecto irregular&#44; polipoideo&#46; El antro suele estar respetado y no hay afectaci&#243;n del intestino delgado&#46; Al no existir patrones de normalidad del tama&#241;o de los pliegues g&#225;stricos en pediatr&#237;a&#44; la interpretaci&#243;n de los pliegues engrosados suele ser bastante subjetiva&#46; Adem&#225;s&#44; en ocasiones no se comprueban endosc&#243;picamente los hallazgos radiol&#243;gicos<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; por lo que debe darse un valor relativo a los mismos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecograf&#237;a abdominal puede demostrar la presencia de los pliegues g&#225;stricos hipertr&#243;ficos<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#58; se observa un engrosamiento de los pliegues de la mucosa con varias estructuras hiperecoicas en la capa situada debajo de la mucosa&#46; Est&#225;n engrosadas las capas hipoecoica &#40;mucosa y submucosa&#41; y la capa hiperecoica &#40;eco interfase entre submucosa y muscular&#41;&#46; En el fundus los pliegues engrosados adoptan el aspecto de &#34;circunvalaciones cerebrales&#34;&#46; Las caracter&#237;sticas de la exploraci&#243;n &#40;no invasiva e inocua&#41; hacen que constituya un buen m&#233;todo para poder controlar la evoluci&#243;n local de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La endoscopia comprueba la existencia en cuerpo g&#225;strico y en fundus&#44; de pliegues hipertr&#243;ficos&#44; edematosos-hiper&#233;micos&#44; recubiertos de un exudado de aspecto gelatinoso y a veces con erosiones superficiales de bordes irregulares&#44; dendr&#237;ticos&#46; Los pliegues son duros al tacto y no desaparecen con la insuflaci&#243;n&#46; Es&#243;fago&#44; antro y duodeno tienen un aspecto macrosc&#243;picamente normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La histolog&#237;a se caracteriza por la presencia de una hiperplasia foveolar&#44; junto con gl&#225;ndulas g&#225;stricas dilatadas&#44; hipertr&#243;ficas&#44; rellenas de moco&#44; edema e infiltrado inflamatorio &#40;neutr&#243;filos&#44; eosin&#243;filos y linfocitos y en ocasiones c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#41;&#46; Para efectuar un diagn&#243;stico histol&#243;gico de certeza es necesario la biopsia de todo el grosor de la mucosa<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Las biopsias obtenidas con las pinzas convencionales del endoscopio suelen ser inadecuadas&#44; ya que los hallazgos caracter&#237;sticos se encuentran en la parte m&#225;s profunda de la mucosa&#46; Tambi&#233;n se han descrito casos con histolog&#237;a normal<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; por lo que el diagn&#243;stico se basa muchas veces en la combinaci&#243;n de datos&#58; hipoproteinemia junto con la comprobaci&#243;n endosc&#243;pica de la hipertrofia de pliegues y las biopsias superficiales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las medidas terap&#233;uticas adoptadas suelen ser de sost&#233;n &#40;seroalb&#250;mina&#44; diur&#233;ticos&#44; restricci&#243;n de sal&#44; dieta hiperproteica&#44; nutrici&#243;n parenteral&#44; anti-H<span class="elsevierStyleInf">2</span> o inhibidores de la bomba de protones&#41;&#46; Se describen 4 casos que precisaron resecci&#243;n g&#225;strica para controlar la hemorragia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La duraci&#243;n media de la enfermedad &#40;inicio s&#237;ntomas hasta desaparici&#243;n de los edemas&#41; suele ser de 5 semanas &#40;rango&#44; 2-18&#41; aunque existe la excepci&#243;n de un caso publicado por Faure<span class="elsevierStyleSup">10</span> con una evoluci&#243;n de m&#225;s de 26 semanas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Consideraciones etiol&#243;gicas</p><p class="elsevierStylePara">La etiolog&#237;a de las gastropat&#237;as hipertr&#243;ficas es desconocida&#59; las diferencias vistas entre los casos pedi&#225;tricos y los de adultos apuntan la posibilidad de que pueda ser multifactorial&#44; o quiz&#225;s representa una lesi&#243;n final com&#250;n producida por m&#250;ltiples causas&#46; En algunos casos<span class="elsevierStyleSup">8</span> parece existir una predisposici&#243;n hereditaria autos&#243;mica dominante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que diversos est&#237;mulos pueden conducir a la hiperplasia g&#225;strica focal&#59; entre estos est&#237;mulos se han considerado toxinas&#44; factores alimentarios&#44; anomal&#237;as inmunol&#243;gicas&#44; afecciones autoinmunes&#44; alergia y agentes infecciosos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las enfermedades infecciosas se hab&#237;an ligado a la hipertrofia de pliegues g&#225;stricos desde hace tiempo&#44; asociadas a s&#237;filis e histoplasmosis&#59; desde 1971se han publicado casos de GH pierde-prote&#237;nas infantil asociada a infecci&#243;n por citomegalovirus &#40;CMV&#41; y m&#225;s recientemente asociados a infecciones por  Helicobacter pylori &#40;Hp&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1971&#44; Lachman public&#243; 3 casos de GH pierde-prote&#237;nas en ni&#241;os&#44; uno de los cuales presentaba cuerpos de inclusi&#243;n citomeg&#225;licos en las c&#233;lulas glandulares g&#225;stricas&#59; desde entonces se han ido publicando casos de GH pierde-prote&#237;nas infantil asociados a infecci&#243;n por CMV &#40;alrededor de un 30&#37; de los 50 casos publicados hasta la actualidad&#41;&#46; Recientemente se ha publicado el primer caso en un adulto con GH pierde-prote&#237;nas asociado a infecci&#243;n por CMV&#44; con la misma evoluci&#243;n que los casos infantiles<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; por lo que los autores consideran que debe buscarse el CMV en los pacientes que presentan un inicio r&#225;pido de s&#237;ntomas y p&#233;rdidas proteicas importantes por el tracto gastrointestinal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La infecci&#243;n por el CMV puede ser&#58; a&#41;primaria&#59; b&#41;una reactivaci&#243;n de una infecci&#243;n latente&#44; o c&#41;una reinfecci&#243;n con una cepa antig&#233;nica diferente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de infecci&#243;n por CMV se comprueba mediante la identificaci&#243;n y aislamiento del virus en la mucosa g&#225;strica&#58; demostraci&#243;n de los cuerpos de inclusi&#243;n intranucleares&#44; cultivo&#44; detecci&#243;n de ant&#237;genos virales&#44; determinaci&#243;n del genoma del CMV por hibridaci&#243;n in situ o por t&#233;cnicas de PCR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para diferenciar la primoinfecci&#243;n de las reactivaciones se suele emplear la serolog&#237;a&#44; aunque los resultados sean dif&#237;ciles de interpretar sobre todo en pacientes que inicialmente pueden presentar IgG bajas debido a las p&#233;rdidas proteicas&#59; incluso las IgM-CMV&#44; que en principio indicar&#237;an infecci&#243;n primaria&#44; pueden tambi&#233;n reaparecer durante la reactivaci&#243;n del CMV y no distinguir por lo tanto&#44; entre infecci&#243;n primaria o reactivaci&#243;n de una infecci&#243;n latente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La demostraci&#243;n de la presencia del virus la mucosa g&#225;strica no descarta la posibilidad de que el CMV sea un invasor secundario en una mucosa lesionada y no el factor etiol&#243;gico primario&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una relaci&#243;n causal entre infecci&#243;n g&#225;strica por CMV y GH pierde-prote&#237;nas se establece mejor detectando el virus en la mucosa g&#225;strica y adem&#225;s comprobando la seroconversi&#243;n y detecci&#243;n de IgM-CMV<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1988&#44; Lepore et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> publican el primer caso de una paciente afectada de EM&#44; en la que tras 23 a&#241;os de evoluci&#243;n demuestran la presencia de Helicobacter pylori &#40;HP&#41;&#46; El tratamiento erradicador condujo a la curaci&#243;n de la paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde entonces han aparecido un total de 6publicaciones<span class="elsevierStyleSup">13-18</span> con otros tantos pacientes adultos afectos de EM con evoluciones cl&#237;nicas de 4 meses a 3 a&#241;os&#44; en los que se demostr&#243; la presencia de HP&#46; El tratamiento erradicador &#40;con diferentes pautas terap&#233;uticas&#41; produjo la curaci&#243;n cl&#237;nica y la normalizaci&#243;n de la mucosa g&#225;strica en todos ellos&#44; aunque en un caso la mejor&#237;a no apareci&#243; hasta transcurridos 12 meses despu&#233;s de finalizar dicho tratamiento<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Los diferentes autores llegan a la conclusi&#243;n de que&#44; al menos en un subgrupo de pacientes afectos de gastritis hipertr&#243;fica pierde prote&#237;na&#44; HP es un factor patog&#233;nico y aquellos que se hallan afectados de una EM deben ser estudiados para descartar la infecci&#243;n por HP y deben ser tratados para erradicarlo en caso de comprobar su existencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No obstante&#44; Simon et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> publican el caso de un adulto con EM en el que no consiguen demostrar la presencia del HP&#44; pero que el tratamiento con omeprazol&#44; amoxicilina y claritromicina produce tambi&#233;n la curaci&#243;n del paciente&#46; Anteriormente&#44; Raderer<span class="elsevierStyleSup">20</span> hab&#237;a publicado un paciente de caracter&#237;sticas similares&#44; sin infecci&#243;n por HP&#44; en el que se mantiene una curaci&#243;n cl&#237;nica&#44; no histol&#243;gica&#44; durante 3 a&#241;os con la administraci&#243;n ininterrumpida de tratamiento triple con lansoprazol&#44; claritromicina y metronidazol&#46; La mejor&#237;a en este caso estuvo ligada a la asociaci&#243;n claritromicina&#43;metronidazol&#44; ya que al cambiarlos por amoxicilina el paciente empeor&#243; a pesar de mantener el lansoprazol&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estas dos publicaciones apuntan la posibilidad de que la infecci&#243;n por HP sea una coincidencia en la EM&#46; Adem&#225;s&#44; el efecto beneficioso de los inhibidores de la bomba de protones no est&#225; estrictamente ligado al tratamiento erradicador<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han publicado 6 ni&#241;os en 4 trabajos<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#44; asociando la presencia de infecci&#243;n por Hp con la GH pierde-prote&#237;nas infantil&#46; En cuatro<span class="elsevierStyleSup">22&#44;24&#44;25</span> la curaci&#243;n se inicia&#44; seg&#250;n los autores&#44; tras el comienzo del tratamiento erradicador &#40;eritromicina en tres y triple terapia con amoxicilina&#44; metronidazol y lansoprazol en el cuarto&#41;&#44; pero en un momento de la evoluci&#243;n cl&#237;nica en que esta mejor&#237;a tambi&#233;n podr&#237;a ser atribuida al curso natural autolimitado del proceso&#59; adem&#225;s&#44; en uno de los casos no se consigue la erradicaci&#243;n del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los 2 pacientes no tratados&#44; la curaci&#243;n espont&#225;nea se produce a los 2 meses de evoluci&#243;n&#59; en uno se comprueba el aclaramiento natural del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; mientras que en el otro&#44; no s&#243;lo persist&#237;a tras la curaci&#243;n sino que hab&#237;an empeorado las lesiones de gastritis cr&#243;nica asociadas al HP&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento actual parece que la infecci&#243;n por HP como agente causal de la GH pierde-prote&#237;nas infantil sea muy poco probable y que el germen posiblemente es un mero &#34;espectador&#34; en la aparici&#243;n y en la evoluci&#243;n del proceso en los ni&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En s&#237;ntesis&#44; la GH pierde-prote&#237;nas se sospechar&#225; en ni&#241;os que&#44; de forma brusca&#44; presentan edemas y en los que se descarta una enfermedad hep&#225;tica y renal&#59; deber&#225; estudiarse la posibilidad de infecci&#243;n asociada por CMV y&#47;o HP&#46; Aunque no se trate del agente causal&#44; se recomienda efectuar tratamiento erradicador de la infecci&#243;n por HP demostrada&#44; dado que se considera que puede afectar la evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; Creemos que la GHPP infantil asociada a infecci&#243;n por CMV debe ser m&#225;s frecuente de lo que se diagnostica&#44; ya que s&#243;lo son evidentes aquellos casos en los que el deterioro cl&#237;nico provocado por la p&#233;rdida excesiva de prote&#237;nas origina una cl&#237;nica que motiva el estudio de estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p>"
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Gastropatía hipertrófica pierde-proteínas enla infancia (¿enfermedad de Ménétrier infantil?)
P. Vilara, MP. Guallartea, E. Englerta, L. Amata, M. Medinab, I. Ferrerc
a Sección de Gastroenterología Infantil Hospital Clínic-Hospital de Sant Joan de Déu. Barcelona.
b Servicios de Anatomía Patológica Hospital Clínic-Hospital de Sant Joan de Déu. Barcelona.
c Bioquímica. Unidad Integrada Hospital Clínic-Hospital de Sant Joan de Déu. Barcelona.
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&#40;incluyendo la EM&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El t&#233;rmino &#34;enfermedad de M&#233;n&#233;trier&#34; debe reservarse para aquellos casos raros que cumplen totalmente la descripci&#243;n original&#58; &#34;hiperplasia foveolar masiva sin gastritis&#34;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento de p&#233;rdidas proteicas g&#225;stricas puede hallarse ocasionalmente en muchas de estas enfermedades que est&#225;n asociadas con pliegues g&#225;stricos engrosados&#44; pero la p&#233;rdida proteica excesiva no es una caracter&#237;stica universal de todos estos procesos&#59; p&#46;ej&#46;&#44; no la presenta el s&#237;ndrome de Zollinger-Ellison y su presencia en la enfermedad de M&#233;n&#233;trier es variable&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La EM en adultos suele presentar una sintomatolog&#237;a cr&#243;nica y grave&#44; la p&#233;rdida proteica no siempre est&#225; presente y&#44; s&#243;lo el 25&#37; de los pacientes tienen edemas&#46; El inicio de los s&#237;ntomas es insidioso&#44; y las remisiones espont&#225;neas son excepcionales&#46; El curso habitual es prolongado&#44; sin remisi&#243;n y cerca de un 10&#37; presentar&#225;n degeneraci&#243;n maligna&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de enteropat&#237;a pierde-prote&#237;nas junto con hipertrofia de pliegues g&#225;stricos en la infancia ha sido etiquetada como EM infantil&#46; En los ni&#241;os suele ser una situaci&#243;n benigna&#44; transitoria y autolimitada&#44; y constituye un proceso diferente de la EM del adulto &#40;son diferentes el curso cl&#237;nico&#44; el pron&#243;stico y probablemente la etiolog&#237;a&#41;&#46; Aesta situaci&#243;n cl&#237;nica se le conoce en la actualidad como  Gastropat&#237;a hipertr&#243;fica pierde-prote&#237;nas en la infancia &#40;GHPP&#41;&#44; con unos 50 casos publicados hasta la actualidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aspectos cl&#237;nicos de la GHPP infantil<span class="elsevierStyleSup">3</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad suele presentarse en los primeros a&#241;os de vida&#44; con un predominio de varones&#46; La aparici&#243;n de edemas &#40;a veces con ascitis y&#47;o derrame pleural&#41; constituye el hallazgo cl&#237;nico fundamental&#46; Muchos casos presentan s&#237;ntomas prodr&#243;micos inespec&#237;ficos &#40;v&#243;mitos&#44; diarrea&#44; dolor abdominal&#44; catarro de v&#237;as altas&#44; malestar&#44; fiebre&#44; etc&#46;&#41; en ocasiones autolimitados y que han desaparecido al evidenciarse los edemas&#46; En el 10&#37; de casos se asocia una hemorragia gastrointestinal franca&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Todos los pacientes presentan hipoproteinemia e hipoalbuminemia y en m&#225;s de la mitad de los casos se constata la presencia de eosinofilia perif&#233;rica&#46; S&#243;lo se ha detectado anemia en los casos que han presentado hemorragia gastrointestinal evidente&#46; En todos se descarta la existencia de enfermedad hep&#225;tica y renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La gastropat&#237;a hipertr&#243;fica pierde-prote&#237;nas de la infancia tiene caracter&#237;sticas similares a la EM del adulto&#44; pero existen diferencias importantes<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span> que se reflejan en la tabla 2&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las p&#233;rdidas proteicas por el tracto gastrointestinal pueden comprobarse mediante la medici&#243;n de la a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina en heces o por el test de Gordon&#59; en ambos casos no se demuestra que la p&#233;rdida proteica tenga lugar en el est&#243;mago&#46; Para ello puede recurrirse a la determinaci&#243;n del contenido proteico en jugo g&#225;strico &#40;prote&#237;nas totales o a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina&#41; o por gammagraf&#237;a abdominal tras inyecci&#243;n por v&#237;a endovenosa de alb&#250;mina-<span class="elsevierStyleSup">99 m</span>Tc y comprobar su acumulaci&#243;n en el tracto gastrointestinal&#44; apareciendo primero en el est&#243;mago<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estudio radiol&#243;gico baritado del tracto digestivo evidencia la existencia de pliegues g&#225;stricos agrandados&#44; en fundus y cuerpo g&#225;strico&#44; a veces con aspecto irregular&#44; polipoideo&#46; El antro suele estar respetado y no hay afectaci&#243;n del intestino delgado&#46; Al no existir patrones de normalidad del tama&#241;o de los pliegues g&#225;stricos en pediatr&#237;a&#44; la interpretaci&#243;n de los pliegues engrosados suele ser bastante subjetiva&#46; Adem&#225;s&#44; en ocasiones no se comprueban endosc&#243;picamente los hallazgos radiol&#243;gicos<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#44; por lo que debe darse un valor relativo a los mismos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La ecograf&#237;a abdominal puede demostrar la presencia de los pliegues g&#225;stricos hipertr&#243;ficos<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#58; se observa un engrosamiento de los pliegues de la mucosa con varias estructuras hiperecoicas en la capa situada debajo de la mucosa&#46; Est&#225;n engrosadas las capas hipoecoica &#40;mucosa y submucosa&#41; y la capa hiperecoica &#40;eco interfase entre submucosa y muscular&#41;&#46; En el fundus los pliegues engrosados adoptan el aspecto de &#34;circunvalaciones cerebrales&#34;&#46; Las caracter&#237;sticas de la exploraci&#243;n &#40;no invasiva e inocua&#41; hacen que constituya un buen m&#233;todo para poder controlar la evoluci&#243;n local de la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La endoscopia comprueba la existencia en cuerpo g&#225;strico y en fundus&#44; de pliegues hipertr&#243;ficos&#44; edematosos-hiper&#233;micos&#44; recubiertos de un exudado de aspecto gelatinoso y a veces con erosiones superficiales de bordes irregulares&#44; dendr&#237;ticos&#46; Los pliegues son duros al tacto y no desaparecen con la insuflaci&#243;n&#46; Es&#243;fago&#44; antro y duodeno tienen un aspecto macrosc&#243;picamente normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La histolog&#237;a se caracteriza por la presencia de una hiperplasia foveolar&#44; junto con gl&#225;ndulas g&#225;stricas dilatadas&#44; hipertr&#243;ficas&#44; rellenas de moco&#44; edema e infiltrado inflamatorio &#40;neutr&#243;filos&#44; eosin&#243;filos y linfocitos y en ocasiones c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#41;&#46; Para efectuar un diagn&#243;stico histol&#243;gico de certeza es necesario la biopsia de todo el grosor de la mucosa<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Las biopsias obtenidas con las pinzas convencionales del endoscopio suelen ser inadecuadas&#44; ya que los hallazgos caracter&#237;sticos se encuentran en la parte m&#225;s profunda de la mucosa&#46; Tambi&#233;n se han descrito casos con histolog&#237;a normal<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; por lo que el diagn&#243;stico se basa muchas veces en la combinaci&#243;n de datos&#58; hipoproteinemia junto con la comprobaci&#243;n endosc&#243;pica de la hipertrofia de pliegues y las biopsias superficiales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las medidas terap&#233;uticas adoptadas suelen ser de sost&#233;n &#40;seroalb&#250;mina&#44; diur&#233;ticos&#44; restricci&#243;n de sal&#44; dieta hiperproteica&#44; nutrici&#243;n parenteral&#44; anti-H<span class="elsevierStyleInf">2</span> o inhibidores de la bomba de protones&#41;&#46; Se describen 4 casos que precisaron resecci&#243;n g&#225;strica para controlar la hemorragia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La duraci&#243;n media de la enfermedad &#40;inicio s&#237;ntomas hasta desaparici&#243;n de los edemas&#41; suele ser de 5 semanas &#40;rango&#44; 2-18&#41; aunque existe la excepci&#243;n de un caso publicado por Faure<span class="elsevierStyleSup">10</span> con una evoluci&#243;n de m&#225;s de 26 semanas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Consideraciones etiol&#243;gicas</p><p class="elsevierStylePara">La etiolog&#237;a de las gastropat&#237;as hipertr&#243;ficas es desconocida&#59; las diferencias vistas entre los casos pedi&#225;tricos y los de adultos apuntan la posibilidad de que pueda ser multifactorial&#44; o quiz&#225;s representa una lesi&#243;n final com&#250;n producida por m&#250;ltiples causas&#46; En algunos casos<span class="elsevierStyleSup">8</span> parece existir una predisposici&#243;n hereditaria autos&#243;mica dominante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que diversos est&#237;mulos pueden conducir a la hiperplasia g&#225;strica focal&#59; entre estos est&#237;mulos se han considerado toxinas&#44; factores alimentarios&#44; anomal&#237;as inmunol&#243;gicas&#44; afecciones autoinmunes&#44; alergia y agentes infecciosos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las enfermedades infecciosas se hab&#237;an ligado a la hipertrofia de pliegues g&#225;stricos desde hace tiempo&#44; asociadas a s&#237;filis e histoplasmosis&#59; desde 1971se han publicado casos de GH pierde-prote&#237;nas infantil asociada a infecci&#243;n por citomegalovirus &#40;CMV&#41; y m&#225;s recientemente asociados a infecciones por  Helicobacter pylori &#40;Hp&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1971&#44; Lachman public&#243; 3 casos de GH pierde-prote&#237;nas en ni&#241;os&#44; uno de los cuales presentaba cuerpos de inclusi&#243;n citomeg&#225;licos en las c&#233;lulas glandulares g&#225;stricas&#59; desde entonces se han ido publicando casos de GH pierde-prote&#237;nas infantil asociados a infecci&#243;n por CMV &#40;alrededor de un 30&#37; de los 50 casos publicados hasta la actualidad&#41;&#46; Recientemente se ha publicado el primer caso en un adulto con GH pierde-prote&#237;nas asociado a infecci&#243;n por CMV&#44; con la misma evoluci&#243;n que los casos infantiles<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; por lo que los autores consideran que debe buscarse el CMV en los pacientes que presentan un inicio r&#225;pido de s&#237;ntomas y p&#233;rdidas proteicas importantes por el tracto gastrointestinal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La infecci&#243;n por el CMV puede ser&#58; a&#41;primaria&#59; b&#41;una reactivaci&#243;n de una infecci&#243;n latente&#44; o c&#41;una reinfecci&#243;n con una cepa antig&#233;nica diferente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de infecci&#243;n por CMV se comprueba mediante la identificaci&#243;n y aislamiento del virus en la mucosa g&#225;strica&#58; demostraci&#243;n de los cuerpos de inclusi&#243;n intranucleares&#44; cultivo&#44; detecci&#243;n de ant&#237;genos virales&#44; determinaci&#243;n del genoma del CMV por hibridaci&#243;n in situ o por t&#233;cnicas de PCR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para diferenciar la primoinfecci&#243;n de las reactivaciones se suele emplear la serolog&#237;a&#44; aunque los resultados sean dif&#237;ciles de interpretar sobre todo en pacientes que inicialmente pueden presentar IgG bajas debido a las p&#233;rdidas proteicas&#59; incluso las IgM-CMV&#44; que en principio indicar&#237;an infecci&#243;n primaria&#44; pueden tambi&#233;n reaparecer durante la reactivaci&#243;n del CMV y no distinguir por lo tanto&#44; entre infecci&#243;n primaria o reactivaci&#243;n de una infecci&#243;n latente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La demostraci&#243;n de la presencia del virus la mucosa g&#225;strica no descarta la posibilidad de que el CMV sea un invasor secundario en una mucosa lesionada y no el factor etiol&#243;gico primario&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una relaci&#243;n causal entre infecci&#243;n g&#225;strica por CMV y GH pierde-prote&#237;nas se establece mejor detectando el virus en la mucosa g&#225;strica y adem&#225;s comprobando la seroconversi&#243;n y detecci&#243;n de IgM-CMV<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 1988&#44; Lepore et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> publican el primer caso de una paciente afectada de EM&#44; en la que tras 23 a&#241;os de evoluci&#243;n demuestran la presencia de Helicobacter pylori &#40;HP&#41;&#46; El tratamiento erradicador condujo a la curaci&#243;n de la paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde entonces han aparecido un total de 6publicaciones<span class="elsevierStyleSup">13-18</span> con otros tantos pacientes adultos afectos de EM con evoluciones cl&#237;nicas de 4 meses a 3 a&#241;os&#44; en los que se demostr&#243; la presencia de HP&#46; El tratamiento erradicador &#40;con diferentes pautas terap&#233;uticas&#41; produjo la curaci&#243;n cl&#237;nica y la normalizaci&#243;n de la mucosa g&#225;strica en todos ellos&#44; aunque en un caso la mejor&#237;a no apareci&#243; hasta transcurridos 12 meses despu&#233;s de finalizar dicho tratamiento<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Los diferentes autores llegan a la conclusi&#243;n de que&#44; al menos en un subgrupo de pacientes afectos de gastritis hipertr&#243;fica pierde prote&#237;na&#44; HP es un factor patog&#233;nico y aquellos que se hallan afectados de una EM deben ser estudiados para descartar la infecci&#243;n por HP y deben ser tratados para erradicarlo en caso de comprobar su existencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No obstante&#44; Simon et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> publican el caso de un adulto con EM en el que no consiguen demostrar la presencia del HP&#44; pero que el tratamiento con omeprazol&#44; amoxicilina y claritromicina produce tambi&#233;n la curaci&#243;n del paciente&#46; Anteriormente&#44; Raderer<span class="elsevierStyleSup">20</span> hab&#237;a publicado un paciente de caracter&#237;sticas similares&#44; sin infecci&#243;n por HP&#44; en el que se mantiene una curaci&#243;n cl&#237;nica&#44; no histol&#243;gica&#44; durante 3 a&#241;os con la administraci&#243;n ininterrumpida de tratamiento triple con lansoprazol&#44; claritromicina y metronidazol&#46; La mejor&#237;a en este caso estuvo ligada a la asociaci&#243;n claritromicina&#43;metronidazol&#44; ya que al cambiarlos por amoxicilina el paciente empeor&#243; a pesar de mantener el lansoprazol&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estas dos publicaciones apuntan la posibilidad de que la infecci&#243;n por HP sea una coincidencia en la EM&#46; Adem&#225;s&#44; el efecto beneficioso de los inhibidores de la bomba de protones no est&#225; estrictamente ligado al tratamiento erradicador<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se han publicado 6 ni&#241;os en 4 trabajos<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#44; asociando la presencia de infecci&#243;n por Hp con la GH pierde-prote&#237;nas infantil&#46; En cuatro<span class="elsevierStyleSup">22&#44;24&#44;25</span> la curaci&#243;n se inicia&#44; seg&#250;n los autores&#44; tras el comienzo del tratamiento erradicador &#40;eritromicina en tres y triple terapia con amoxicilina&#44; metronidazol y lansoprazol en el cuarto&#41;&#44; pero en un momento de la evoluci&#243;n cl&#237;nica en que esta mejor&#237;a tambi&#233;n podr&#237;a ser atribuida al curso natural autolimitado del proceso&#59; adem&#225;s&#44; en uno de los casos no se consigue la erradicaci&#243;n del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los 2 pacientes no tratados&#44; la curaci&#243;n espont&#225;nea se produce a los 2 meses de evoluci&#243;n&#59; en uno se comprueba el aclaramiento natural del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; mientras que en el otro&#44; no s&#243;lo persist&#237;a tras la curaci&#243;n sino que hab&#237;an empeorado las lesiones de gastritis cr&#243;nica asociadas al HP&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento actual parece que la infecci&#243;n por HP como agente causal de la GH pierde-prote&#237;nas infantil sea muy poco probable y que el germen posiblemente es un mero &#34;espectador&#34; en la aparici&#243;n y en la evoluci&#243;n del proceso en los ni&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En s&#237;ntesis&#44; la GH pierde-prote&#237;nas se sospechar&#225; en ni&#241;os que&#44; de forma brusca&#44; presentan edemas y en los que se descarta una enfermedad hep&#225;tica y renal&#59; deber&#225; estudiarse la posibilidad de infecci&#243;n asociada por CMV y&#47;o HP&#46; Aunque no se trate del agente causal&#44; se recomienda efectuar tratamiento erradicador de la infecci&#243;n por HP demostrada&#44; dado que se considera que puede afectar la evoluci&#243;n de la enfermedad&#46; Creemos que la GHPP infantil asociada a infecci&#243;n por CMV debe ser m&#225;s frecuente de lo que se diagnostica&#44; ya que s&#243;lo son evidentes aquellos casos en los que el deterioro cl&#237;nico provocado por la p&#233;rdida excesiva de prote&#237;nas origina una cl&#237;nica que motiva el estudio de estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2019 Octubre 213 16 229
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2019 Abril 236 44 280
2019 Marzo 140 19 159
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