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Suele asociarse a hipoproteinemia secundaria a la pérdida proteica hacia la luz gástrica.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de pliegues gástricos hipertróficos no presupone el diagnóstico de EM<span class="elsevierStyleSup">2</span>, dado que existen otras entidades clínicas que también cursan con hipertrofia de los pliegues gástricos (tabla1). Estos procesos deberían englobarse bajo la denominación de "Gastropatía Hipertrófica" (incluyendo la EM).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">El término "enfermedad de Ménétrier" debe reservarse para aquellos casos raros que cumplen totalmente la descripción original: "hiperplasia foveolar masiva sin gastritis".</p><p class="elsevierStylePara">El aumento de pérdidas proteicas gástricas puede hallarse ocasionalmente en muchas de estas enfermedades que están asociadas con pliegues gástricos engrosados, pero la pérdida proteica excesiva no es una característica universal de todos estos procesos; p.ej., no la presenta el síndrome de Zollinger-Ellison y su presencia en la enfermedad de Ménétrier es variable.</p><p class="elsevierStylePara">La EM en adultos suele presentar una sintomatología crónica y grave, la pérdida proteica no siempre está presente y, sólo el 25% de los pacientes tienen edemas. El inicio de los síntomas es insidioso, y las remisiones espontáneas son excepcionales. El curso habitual es prolongado, sin remisión y cerca de un 10% presentarán degeneración maligna.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de enteropatía pierde-proteínas junto con hipertrofia de pliegues gástricos en la infancia ha sido etiquetada como EM infantil. En los niños suele ser una situación benigna, transitoria y autolimitada, y constituye un proceso diferente de la EM del adulto (son diferentes el curso clínico, el pronóstico y probablemente la etiología). Aesta situación clínica se le conoce en la actualidad como Gastropatía hipertrófica pierde-proteínas en la infancia (GHPP), con unos 50 casos publicados hasta la actualidad.</p><p class="elsevierStylePara">Aspectos clínicos de la GHPP infantil<span class="elsevierStyleSup">3</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad suele presentarse en los primeros años de vida, con un predominio de varones. La aparición de edemas (a veces con ascitis y/o derrame pleural) constituye el hallazgo clínico fundamental. Muchos casos presentan síntomas prodrómicos inespecíficos (vómitos, diarrea, dolor abdominal, catarro de vías altas, malestar, fiebre, etc.) en ocasiones autolimitados y que han desaparecido al evidenciarse los edemas. En el 10% de casos se asocia una hemorragia gastrointestinal franca.</p><p class="elsevierStylePara">Todos los pacientes presentan hipoproteinemia e hipoalbuminemia y en más de la mitad de los casos se constata la presencia de eosinofilia periférica. Sólo se ha detectado anemia en los casos que han presentado hemorragia gastrointestinal evidente. En todos se descarta la existencia de enfermedad hepática y renal.</p><p class="elsevierStylePara">La gastropatía hipertrófica pierde-proteínas de la infancia tiene características similares a la EM del adulto, pero existen diferencias importantes<span class="elsevierStyleSup">3,4</span> que se reflejan en la tabla 2.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="37v54nSupl.3-13012932tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Las pérdidas proteicas por el tracto gastrointestinal pueden comprobarse mediante la medición de la a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina en heces o por el test de Gordon; en ambos casos no se demuestra que la pérdida proteica tenga lugar en el estómago. Para ello puede recurrirse a la determinación del contenido proteico en jugo gástrico (proteínas totales o a<span class="elsevierStyleInf">1</span>-antitripsina) o por gammagrafía abdominal tras inyección por vía endovenosa de albúmina-<span class="elsevierStyleSup">99 m</span>Tc y comprobar su acumulación en el tracto gastrointestinal, apareciendo primero en el estómago<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El estudio radiológico baritado del tracto digestivo evidencia la existencia de pliegues gástricos agrandados, en fundus y cuerpo gástrico, a veces con aspecto irregular, polipoideo. El antro suele estar respetado y no hay afectación del intestino delgado. Al no existir patrones de normalidad del tamaño de los pliegues gástricos en pediatría, la interpretación de los pliegues engrosados suele ser bastante subjetiva. Además, en ocasiones no se comprueban endoscópicamente los hallazgos radiológicos<span class="elsevierStyleSup">6</span>, por lo que debe darse un valor relativo a los mismos.</p><p class="elsevierStylePara">La ecografía abdominal puede demostrar la presencia de los pliegues gástricos hipertróficos<span class="elsevierStyleSup">7</span>: se observa un engrosamiento de los pliegues de la mucosa con varias estructuras hiperecoicas en la capa situada debajo de la mucosa. Están engrosadas las capas hipoecoica (mucosa y submucosa) y la capa hiperecoica (eco interfase entre submucosa y muscular). En el fundus los pliegues engrosados adoptan el aspecto de "circunvalaciones cerebrales". Las características de la exploración (no invasiva e inocua) hacen que constituya un buen método para poder controlar la evolución local de la enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara">La endoscopia comprueba la existencia en cuerpo gástrico y en fundus, de pliegues hipertróficos, edematosos-hiperémicos, recubiertos de un exudado de aspecto gelatinoso y a veces con erosiones superficiales de bordes irregulares, dendríticos. Los pliegues son duros al tacto y no desaparecen con la insuflación. Esófago, antro y duodeno tienen un aspecto macroscópicamente normal.</p><p class="elsevierStylePara">La histología se caracteriza por la presencia de una hiperplasia foveolar, junto con glándulas gástricas dilatadas, hipertróficas, rellenas de moco, edema e infiltrado inflamatorio (neutrófilos, eosinófilos y linfocitos y en ocasiones células plasmáticas). Para efectuar un diagnóstico histológico de certeza es necesario la biopsia de todo el grosor de la mucosa<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Las biopsias obtenidas con las pinzas convencionales del endoscopio suelen ser inadecuadas, ya que los hallazgos característicos se encuentran en la parte más profunda de la mucosa. También se han descrito casos con histología normal<span class="elsevierStyleSup">9</span>, por lo que el diagnóstico se basa muchas veces en la combinación de datos: hipoproteinemia junto con la comprobación endoscópica de la hipertrofia de pliegues y las biopsias superficiales.</p><p class="elsevierStylePara">Las medidas terapéuticas adoptadas suelen ser de sostén (seroalbúmina, diuréticos, restricción de sal, dieta hiperproteica, nutrición parenteral, anti-H<span class="elsevierStyleInf">2</span> o inhibidores de la bomba de protones). Se describen 4 casos que precisaron resección gástrica para controlar la hemorragia.</p><p class="elsevierStylePara">La duración media de la enfermedad (inicio síntomas hasta desaparición de los edemas) suele ser de 5 semanas (rango, 2-18) aunque existe la excepción de un caso publicado por Faure<span class="elsevierStyleSup">10</span> con una evolución de más de 26 semanas.</p><p class="elsevierStylePara">Consideraciones etiológicas</p><p class="elsevierStylePara">La etiología de las gastropatías hipertróficas es desconocida; las diferencias vistas entre los casos pediátricos y los de adultos apuntan la posibilidad de que pueda ser multifactorial, o quizás representa una lesión final común producida por múltiples causas. En algunos casos<span class="elsevierStyleSup">8</span> parece existir una predisposición hereditaria autosómica dominante.</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe que diversos estímulos pueden conducir a la hiperplasia gástrica focal; entre estos estímulos se han considerado toxinas, factores alimentarios, anomalías inmunológicas, afecciones autoinmunes, alergia y agentes infecciosos.</p><p class="elsevierStylePara">Las enfermedades infecciosas se habían ligado a la hipertrofia de pliegues gástricos desde hace tiempo, asociadas a sífilis e histoplasmosis; desde 1971se han publicado casos de GH pierde-proteínas infantil asociada a infección por citomegalovirus (CMV) y más recientemente asociados a infecciones por Helicobacter pylori (Hp).</p><p class="elsevierStylePara">En 1971, Lachman publicó 3 casos de GH pierde-proteínas en niños, uno de los cuales presentaba cuerpos de inclusión citomegálicos en las células glandulares gástricas; desde entonces se han ido publicando casos de GH pierde-proteínas infantil asociados a infección por CMV (alrededor de un 30% de los 50 casos publicados hasta la actualidad). Recientemente se ha publicado el primer caso en un adulto con GH pierde-proteínas asociado a infección por CMV, con la misma evolución que los casos infantiles<span class="elsevierStyleSup">11</span>, por lo que los autores consideran que debe buscarse el CMV en los pacientes que presentan un inicio rápido de síntomas y pérdidas proteicas importantes por el tracto gastrointestinal.</p><p class="elsevierStylePara">La infección por el CMV puede ser: a)primaria; b)una reactivación de una infección latente, o c)una reinfección con una cepa antigénica diferente.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico de infección por CMV se comprueba mediante la identificación y aislamiento del virus en la mucosa gástrica: demostración de los cuerpos de inclusión intranucleares, cultivo, detección de antígenos virales, determinación del genoma del CMV por hibridación in situ o por técnicas de PCR.</p><p class="elsevierStylePara">Para diferenciar la primoinfección de las reactivaciones se suele emplear la serología, aunque los resultados sean difíciles de interpretar sobre todo en pacientes que inicialmente pueden presentar IgG bajas debido a las pérdidas proteicas; incluso las IgM-CMV, que en principio indicarían infección primaria, pueden también reaparecer durante la reactivación del CMV y no distinguir por lo tanto, entre infección primaria o reactivación de una infección latente.</p><p class="elsevierStylePara">La demostración de la presencia del virus la mucosa gástrica no descarta la posibilidad de que el CMV sea un invasor secundario en una mucosa lesionada y no el factor etiológico primario.</p><p class="elsevierStylePara">Una relación causal entre infección gástrica por CMV y GH pierde-proteínas se establece mejor detectando el virus en la mucosa gástrica y además comprobando la seroconversión y detección de IgM-CMV<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En 1988, Lepore et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> publican el primer caso de una paciente afectada de EM, en la que tras 23 años de evolución demuestran la presencia de Helicobacter pylori (HP). El tratamiento erradicador condujo a la curación de la paciente.</p><p class="elsevierStylePara">Desde entonces han aparecido un total de 6publicaciones<span class="elsevierStyleSup">13-18</span> con otros tantos pacientes adultos afectos de EM con evoluciones clínicas de 4 meses a 3 años, en los que se demostró la presencia de HP. El tratamiento erradicador (con diferentes pautas terapéuticas) produjo la curación clínica y la normalización de la mucosa gástrica en todos ellos, aunque en un caso la mejoría no apareció hasta transcurridos 12 meses después de finalizar dicho tratamiento<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Los diferentes autores llegan a la conclusión de que, al menos en un subgrupo de pacientes afectos de gastritis hipertrófica pierde proteína, HP es un factor patogénico y aquellos que se hallan afectados de una EM deben ser estudiados para descartar la infección por HP y deben ser tratados para erradicarlo en caso de comprobar su existencia.</p><p class="elsevierStylePara">No obstante, Simon et al<span class="elsevierStyleSup">19</span> publican el caso de un adulto con EM en el que no consiguen demostrar la presencia del HP, pero que el tratamiento con omeprazol, amoxicilina y claritromicina produce también la curación del paciente. Anteriormente, Raderer<span class="elsevierStyleSup">20</span> había publicado un paciente de características similares, sin infección por HP, en el que se mantiene una curación clínica, no histológica, durante 3 años con la administración ininterrumpida de tratamiento triple con lansoprazol, claritromicina y metronidazol. La mejoría en este caso estuvo ligada a la asociación claritromicina+metronidazol, ya que al cambiarlos por amoxicilina el paciente empeoró a pesar de mantener el lansoprazol.</p><p class="elsevierStylePara">Estas dos publicaciones apuntan la posibilidad de que la infección por HP sea una coincidencia en la EM. Además, el efecto beneficioso de los inhibidores de la bomba de protones no está estrictamente ligado al tratamiento erradicador<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se han publicado 6 niños en 4 trabajos<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>, asociando la presencia de infección por Hp con la GH pierde-proteínas infantil. En cuatro<span class="elsevierStyleSup">22,24,25</span> la curación se inicia, según los autores, tras el comienzo del tratamiento erradicador (eritromicina en tres y triple terapia con amoxicilina, metronidazol y lansoprazol en el cuarto), pero en un momento de la evolución clínica en que esta mejoría también podría ser atribuida al curso natural autolimitado del proceso; además, en uno de los casos no se consigue la erradicación del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En los 2 pacientes no tratados, la curación espontánea se produce a los 2 meses de evolución; en uno se comprueba el aclaramiento natural del germen<span class="elsevierStyleSup">22</span>, mientras que en el otro, no sólo persistía tras la curación sino que habían empeorado las lesiones de gastritis crónica asociadas al HP.</p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento actual parece que la infección por HP como agente causal de la GH pierde-proteínas infantil sea muy poco probable y que el germen posiblemente es un mero "espectador" en la aparición y en la evolución del proceso en los niños.</p><p class="elsevierStylePara">En síntesis, la GH pierde-proteínas se sospechará en niños que, de forma brusca, presentan edemas y en los que se descarta una enfermedad hepática y renal; deberá estudiarse la posibilidad de infección asociada por CMV y/o HP. Aunque no se trate del agente causal, se recomienda efectuar tratamiento erradicador de la infección por HP demostrada, dado que se considera que puede afectar la evolución de la enfermedad. Creemos que la GHPP infantil asociada a infección por CMV debe ser más frecuente de lo que se diagnostica, ya que sólo son evidentes aquellos casos en los que el deterioro clínico provocado por la pérdida excesiva de proteínas origina una clínica que motiva el estudio de estos pacientes.</p><p class="elsevierStylePara"> </p>" "pdfFichero" => "37v54nSupl.3a13012932pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "37v54nSupl.3-13012932tab01.gif" "imagenAlto" => 348 "imagenAncho" => 378 "imagenTamanyo" => 10981 ] ] ] ] ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "37v54nSupl.3-13012932tab02.gif" "imagenAlto" => 250 "imagenAncho" => 379 "imagenTamanyo" => 9863 ] ] ] ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:25 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Des polyadenomes gastriques et de leur rapports avec le cancer de l'estomac." 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2019 Septiembre | 202 | 14 | 216 |
2019 Agosto | 244 | 29 | 273 |
2019 Julio | 211 | 15 | 226 |
2019 Junio | 198 | 28 | 226 |
2019 Mayo | 245 | 63 | 308 |
2019 Abril | 236 | 44 | 280 |
2019 Marzo | 140 | 19 | 159 |
2019 Febrero | 100 | 15 | 115 |
2019 Enero | 75 | 27 | 102 |
2018 Diciembre | 74 | 16 | 90 |
2018 Noviembre | 89 | 15 | 104 |
2018 Octubre | 106 | 12 | 118 |
2018 Septiembre | 69 | 7 | 76 |
2018 Agosto | 8 | 0 | 8 |
2018 Julio | 5 | 0 | 5 |
2018 Junio | 6 | 0 | 6 |
2018 Mayo | 13 | 0 | 13 |
2018 Abril | 53 | 0 | 53 |
2018 Marzo | 57 | 0 | 57 |
2018 Febrero | 48 | 0 | 48 |
2018 Enero | 49 | 0 | 49 |
2017 Diciembre | 41 | 0 | 41 |
2017 Noviembre | 61 | 0 | 61 |
2017 Octubre | 55 | 0 | 55 |
2017 Septiembre | 50 | 0 | 50 |
2017 Agosto | 42 | 0 | 42 |
2017 Julio | 61 | 1 | 62 |
2017 Junio | 61 | 13 | 74 |
2017 Mayo | 77 | 10 | 87 |
2017 Abril | 49 | 11 | 60 |
2017 Marzo | 74 | 15 | 89 |
2017 Febrero | 273 | 7 | 280 |
2017 Enero | 86 | 3 | 89 |
2016 Diciembre | 91 | 4 | 95 |
2016 Noviembre | 176 | 11 | 187 |
2016 Octubre | 191 | 19 | 210 |
2016 Septiembre | 173 | 27 | 200 |
2016 Agosto | 113 | 18 | 131 |
2016 Julio | 66 | 23 | 89 |
2016 Abril | 1 | 0 | 1 |
2016 Febrero | 1 | 0 | 1 |
2016 Enero | 1 | 0 | 1 |
2015 Noviembre | 2 | 0 | 2 |
2015 Octubre | 1 | 0 | 1 |
2015 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
2015 Agosto | 3 | 16 | 19 |
2015 Julio | 4 | 0 | 4 |
2015 Junio | 1 | 0 | 1 |
2015 Mayo | 1 | 0 | 1 |
2015 Abril | 4 | 12 | 16 |
2015 Marzo | 1 | 0 | 1 |
2015 Febrero | 4 | 0 | 4 |
2015 Enero | 8 | 0 | 8 |
2014 Diciembre | 4 | 0 | 4 |
2014 Noviembre | 11 | 1 | 12 |
2014 Octubre | 6 | 0 | 6 |
2014 Septiembre | 11 | 3 | 14 |
2014 Agosto | 9 | 2 | 11 |
2014 Julio | 12 | 2 | 14 |
2014 Junio | 28 | 1 | 29 |
2014 Mayo | 37 | 2 | 39 |
2014 Abril | 28 | 3 | 31 |
2014 Marzo | 36 | 3 | 39 |
2014 Febrero | 47 | 2 | 49 |
2014 Enero | 23 | 2 | 25 |
2013 Diciembre | 22 | 0 | 22 |
2013 Noviembre | 35 | 7 | 42 |
2013 Octubre | 43 | 5 | 48 |
2013 Septiembre | 27 | 11 | 38 |
2013 Agosto | 16 | 11 | 27 |
2013 Julio | 20 | 2 | 22 |
2001 Mayo | 3934 | 0 | 3934 |