El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionan en estrecha interrelación (unidad cardiopulmonar). La VM origina cambios en los volúmenes pulmonares, alterando el tono del sistema nervioso autónomo y produciendo taquicardia o bradicardia, según el VC utilizado. Disminuye además los volúmenes de llenado cardíacos y altera las resistencias vasculares pulmonares. Por otra parte, aumenta las presiones intratorácicas, que generalmente conduce a una disminución del retorno venoso a la aurícula derecha y a un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, y a una disminución del llenado y de la poscarga del ventrículo izquierdo. La contractilidad miocárdica se verá reducida si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en el caso de existir un fallo cardíaco, la ventilación mecánica resulta especialmente beneficiosa, al corregir la hipoxia y la acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respiratoria y ayudar al vaciamiento del ventrículo izquierdo

La VM en las cardiopatías congénitas puede indicarse como soporte vital o bien con fines fisiopatológicos, para modificar la relación entre los flujos pulmonar y sistémico. En general, en el caso de hiperaflujo pulmonar utilizaremos estrategias ventilatorias encaminadas a incrementar las resistencias vasculares pulmonares, mediante el uso de presiones en la vía aérea altas, e incluso mediante la administración de FiO2 < 21%. En caso de hipoaflujo, se utilizarán las menores presiones intratorácicas posibles, especialmente en caso de hipertensión pulmonar, que además requerirá utilizar una elevada FiO2

Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deberá retirarse de la forma más precoz posible, incluso ya en el propio quirófano, al final de la cirugía, cuando el niño está estable y necesita mínimo soporte cardiovascular. Cuando esto no sea posible, se realizará el destete en la UCIP. Puesto que no existen unos criterios predictivos de éxito en el destete específicos para el niño con cardiopatía, se utilizarán los habituales en la práctica clínica

The cardiovascular and respiratory systems act as a functional unit. Mechanical ventilation modifies pulmonary volumes, which generates changes in autonomic nervous system reactivity and provokes tachy- or bradycardia (depending on the tidal volume used). Mechanical ventilation also decreases cardiac filling volumes (preload) and alters pulmonary vascular resistances. In addition, intrathoracic pressures are enlarged, which usually produces a decrease in right atrium filling and an increase in right ventricle afterload, as well as a decrease in left ventricle filling and afterload. If coronary flow is impaired, myocardial contractility is reduced. However, if cardiac failure is present, mechanical ventilation is especially beneficial because it corrects hypoxia and respiratory acidosis, decreases the work of breathing, and improves stroke volume

Mechanical ventilation in congenital heart diseases is indicated either as lifesaving support or as physiopathological treatment to modify the ratio between pulmonary and systemic flow. As a general rule, if excessive pulmonary blood flow is present, the aim of respiratory support is to increase pulmonary vascular resistance by using high levels of airway pressure and even by delivering FiO2 < 21 %. When there is low pulmonary flow, the lowest possible intrathoracic pressures should be used, especially in cases of pulmonary hypertension, which will also require high FiO2

However, mechanical ventilation has adverse effects and consequently it must be stopped as early as possible, once the child is stable and requires minimal cardiopulmonary support. Weaning can even be performed in the operating room, when the surgical procedure is finished. When this is not possible, weaning should be performed in the pediatric intensive care unit. Because there are no criteria for successful withdrawal of mechanical support in congenital heart disease, general pediatric criteria should be used